Uma mulher de 31 anos, com um historial de esclerose múltipla no tratamento com interferão e bulimia nervosa, diagnosticada há dois anos, veio ao departamento de emergência para dores abdominais agudas depois de uma dobra. Estava a ser submetida a tratamento psicoterapêutico individual e de grupo. Ela nega tentativas de automutilação ou admissões psiquiátricas anteriores. Começou a comer em excesso quando tinha 15 anos de idade em relação ao stress causado pelos exames e, desde então, a sua vida tem girado em torno de comer em excesso e comportamentos purgantes. Ela relata que o binge eating interfere com uma vida profissional e social normal. Desde o início do distúrbio alimentar, o número de dobradiças excede o mensal. As medidas purgantes que usa habitualmente são vómitos induzidos e laxantes.
O paciente chega ao serviço de urgência com dores abdominais graves de 7 horas de duração, acompanhadas de uma sensação de plenitude, náuseas e vómitos. Ela relatou ter ingerido uma grande quantidade de alimentos nas últimas horas, após o que induziu o vómito em várias ocasiões sem ser eficaz.
O exame físico revelou a magreza do doente: altura 159 cm, peso 42 kg (IMC: 17), o abdómen do doente era globular, tímpano, com sons intestinais escassos. Temperatura 36.3 oC, pressão arterial 125/65 mmHg e ritmo cardíaco 75 bpm. A radiografia simples do abdómen mostrou uma grande dilatação gástrica.
Contagem de linfócitos: 19.800 com 93,5% de neutrófilos. Amilase 286 IU/l, glicemia: 229 mg/dl, Na: 147 mmol/L, K: 3,2 mmol/L, LDH: 570 e creatinina cinase (CK) de 92.
Foi-lhe prescrito fluidos IV, enemas e colocação de tubos nasogástricos. Nem os enemas nem o tubo nasogástrico foram eficazes.
Dez horas mais tarde, o doente entrou em preshock. O exame físico mostrou lividez nos membros inferiores e fraqueza dos pulsos pediátricos, bem como um ritmo cardíaco de 120 bpm, pressão sanguínea 80/60. Glicemia: 430 mg/dl, amilase: 1,485 Ul/l, ALAT: 1,008 U/L, LDH: 8,102, CK: 8,310, proteína C-reativa: 32 ng/ml e acidose metabólica com pH: 7,07, PO2: 32 mmHg, PCO2: 78 mmHg, bicarbonato: 22,6 mEq/l e ácido láctico de 33 mg/dl.
O exame tomográfico computorizado mostrou uma grande dilatação gástrica, ocupando a maior parte da cavidade abdominal com um nível hidro-aéreo e compressão aórtica. A grande dilatação gástrica comprime o resto das estruturas abdominais incluindo os grandes vasos, aorta e cava e os seus ramos, que é a causa das imagens de baixo coeficiente de atenuação identificadas no pâncreas e rins em relação às áreas de isquemia destas vísceras.

Dada a gravidade do paciente, e a ausência de melhorias com medidas conservadoras, foi realizada uma laparotomia e gastrotomia com extracção de material alimentar (aproximadamente 7 litros) da câmara gástrica, na qual foi encontrada uma grande quantidade de resíduos alimentares não digeridos. Dois dias depois, foi realizado um TAC de controlo, que mostrou uma diminuição significativa do volume da câmara gástrica e a restauração do calibre aórtico, bem como a recuperação da perfusão renal e pancreática normal.
Após 4 semanas de internamento na UCI, devido à existência de falência multi-orgânica relacionada com hipoperfusão de vísceras abdominais, falência hepática aguda devido a hepatite tóxico-isquémica e encefalopatia tóxico-metabólica, isquemia pancreática, isquemia intestinal, choque circulatório, síndrome de isquemia-perfusão abdominal, insuficiência renal aguda e insuficiência respiratória aguda, teve alta da UCI em boas condições clínicas.


