Um homem de 57 anos de idade com um historial de alcoolismo crónico activo e doença secundária do fígado alcoólico, que tinha sido anteriormente admitido na Unidade de Psiquiatria Aguda por sintomas maníacos relacionados com a ingestão de álcool. Foi admitido em Neurologia pelo departamento de emergência devido a sintomas clínicos de deterioração progressiva durante uma semana, com a impossibilidade de bi-destação e uma diminuição do nível de consciência nas últimas 24 horas. O doente era afebril, com uma PA de 120/75 mmHg, taquicardia, taquipneica e ictérica. A auscultação cardiopulmonar foi normal. Neurologicamente, apresentava sonolência, uma leve midríase bilateral, fraqueza facial bilateral com o resto dos nervos cranianos normais, fraqueza muscular nos quatro membros (falta de cooperação para o equilíbrio) e hiporreflexia generalizada. Não foi observado qualquer tremor ou agitação. Os testes laboratoriais de emergência mostraram glicemia elevada (233 mg/dL), função renal normal, hipocalemia, acidose metabólica com lactato normal e alcalose respiratória (pH: 7,3, bicarbonato: 11,9 mmol/L, excesso de base: -14,4 mmol/L, pO2: 104 mmHg, pCO2: 24 mmHg, lactato: 2,8 mmol/L). O tratamento foi iniciado com hidratação intravenosa (5% dextrose e soro fisiológico), substituição de potássio (K), administração de tiamina parenteral e medidas anti-encefalopatia hepática. Na enfermaria do hospital, o estado neurológico do paciente era semelhante. Os testes laboratoriais mostraram um agravamento da hipocalemia, hipofosfatemia grave, hipomagnesaemia ligeira, hipernatraemia, perturbações persistentes do equilíbrio ácido-base e a presença de metilcetona na urina. Não temos níveis de cloro na admissão para calcular o anião GAP, nem corpos de cetona no sangue. O electrocardiograma correspondia ao ritmo sinusal e não mostrava alterações associadas a défices de electrólitos.
Nessa altura, a Unidade de Nutrição foi consultada para ajudar na gestão do paciente. A hidratação continuou com apenas 5% de dextrose, sem soro fisiológico, a administração de tiamina parenteral já iniciada na DE foi mantida numa dose de 100 mg/dia e a substituição agressiva dos diferentes défices foi realizada por via intravenosa. Inicialmente, foi administrado 40 mmol de fosfato monopotássico em 6 horas (correspondendo no nosso caso a cerca de 0,55 mmol de P/kg de peso corporal), após o que foi prescrita uma perfusão de 5% de glucose com 140 mEq de cloreto de potássio (2 mEq de K/kg de peso corporal) e 24 mEq de Mg (3 g de sulfato de magnésio) durante as 24 horas seguintes. No final deste período, as anomalias do equilíbrio ácido-base e a hipernatraemia tinham sido corrigidas. Contudo, foi necessário manter esta elevada taxa de substituição de P (0,55 mmol P/kg/dia) e K (2 mEq K/kg/dia entre cloreto de potássio e fosfato monopotássico) durante 72 horas para se conseguir a normalização. A figura 1 mostra a evolução diária dos níveis de soro K, P e Mg até à correcção completa. A melhoria analítica foi acompanhada por uma melhoria clínica, que permitiu a suplementação oral com retirada progressiva da ingestão parenteral.

Simultaneamente, o Departamento de Neurologia continuou a realizar estudos de diagnóstico. A tomografia axial computorizada não mostrou evidências de patologia endocraniana aguda, embora houvesse sinais evidentes de atrofia corticosubcortical. O líquido cefalorraquidiano tinha um aspecto ligeiramente xantocrómico, sem células, com glicose 101 mg/dL, proteína 95 mg/dL, e adenosina deaminase 5,5 UI/L. O electroencefalograma mostrou uma actividade de base rápida de baixa tensão, sem assimetrias, focalização ou componentes trifásicos; e o electromiograma sugeriu um envolvimento axonal severo predominante poliradicular sensorial-motor das extremidades inferiores (LES) e um envolvimento ligeiro das extremidades superiores (EESS).
No momento da alta, o paciente estava totalmente alerta, com fraqueza 4/5 em EESS e EEII. Os diagnósticos definitivos foram: cetoacidose alcoólica (AKA), hipofosfatemia grave e hipocalemia, hipomagnesaemia ligeira, e síndrome de confusão e poliradiculoneurite axonal aguda sensorial-motora secundária a hipofosfatemia grave.


