Mulher de sessenta e três anos com uma história pessoal de cifoscoliose, insuficiência respiratória restritiva e diverticulose.
O paciente apresentou peritonite secundária a diverticulite perfurada, tratada com a técnica de Hart-mann. No pós-operatório, desenvolveu uma fístula entero-cutânea, tratada com nutrição enteral oral. Dada a sua recusa em submeter-se a cirurgia, teve alta com este tratamento, quando apresentou um débito de 200 ml/dia, e foram agendados exames ambulatórios periódicos, aos quais não compareceu.
Três meses depois, foi ao departamento de emergência por ter apresentado nos dias anteriores astenia, anorexia, náuseas, tonturas, dores abdominais, diminuição da produção de fezes através da colostomia e um aumento significativo da produção de fístulas, por vezes com um aspecto hemorrágico. Estava afebril, com uma PA de 85/50 mmHg e apresentava dores difusas à palpação abdominal. Durante a sua estadia na DE, apresentou uma diminuição do nível de consciência que melhorou após a administração de fluidos intravenosos.
Os testes laboratoriais mostraram: hemoglobina 12,3 g/dl; leucócitos 10.400/mm3; glicemia 102 mg/dl; ureia 426 mg/dl; creatinina 2,9 mg/dl; proteína total 9,3 g/dl; Ca 10,5 mg/dl; Na 104 mEq/l; K 6,9 mEq/l; Cl 73 mEq/l; HCO3 17 mmol/l; Na 6 mEq/l urinário. Foi-lhe diagnosticada desidratação, insuficiência renal aguda, acidose metabólica, hiponatraemia grave e hipercalemia. Dada a suspeita de insuficiência adrenal aguda, o tratamento foi iniciado com hidrocortisona e continuou com a reposição de fluidos intravenosos, com boa resposta clínica e analítica. Os testes sanguíneos subsequentes mostraram uma queda na concentração de hemoglobina para 7,6 g/dl e ela recebeu uma transfusão de dois concentrados de eritrócitos.
Foi admitida em medicina interna e subsequentemente transferida para cirurgia com um diagnóstico de obstrução intestinal. No sexto dia de admissão foi iniciada na nutrição parenteral. O paciente estava plenamente consciente, hemodinamicamente estável, sem edema e função renal, a hiponatraemia e a hipercalemia tinham normalizado. Ela pesava 68 kg e tinha 145 cm de altura (IMC 32 kg/m2). A composição do TPN foi: volume total 2500 ml, 1500 kcal, N 11 g, glucose 200 g, lípidos 40 g, Na 120 mEq, K 60 mEq, Mg 15 mEq, P 15 mEq, Zn 12 mg, Ca 12 mEq. No dia seguinte o doente relatou parestesias nas mãos e na região perioral. A tiamina i.m. foi administrada empiricamente. Algumas horas mais tarde, começou a apresentar um quadro de diminuição do nível de consciência e bradipsicia, com uma motilidade preservada nas extremidades. O quadro clínico progrediu durante o dia seguinte, apresentando um nível flutuante de deterioração da consciência, com afasia e paraparesia no MSI e tornando-se estuporoso. Ela estava afebril e a sua tensão arterial era de 130/70 mmHg. A NTP foi descontinuada, foi mantida em terapia com soro e suplementação empírica de vitaminas. O TAC da cabeça era normal. Ela foi transferida para a UCI e, dada a suspeita de encefalopatia metabólica, foi realizado um EEG, que mostrou um estado de epilepsia não evulsiva, e foi iniciado o tratamento com fenitoína intravenosa. Os testes laboratoriais mostraram: Hb 10,7 g/l; 12.800 leucócitos com 71,5% de granulócitos; glicemia 91 mg/dl; creatinina 0,5 mg/dl; Na 143 mEq/l; K 2,6 mEq/l; P 0,5 mg/dl; Mg 1,5 mg/dl; CPK 31 UI/l. O ECG não mostrou arritmias. A análise dos gases sanguíneos arteriais foi semelhante à anterior.
Foi-lhe diagnosticada hipofosfataemia grave com hipomagnesaemia e hipocalemia. Foram administrados sais fosfatados i.v., bem como magnésio e potássio, com boa resposta clínica, melhorando progressivamente a situação neurológica até à sua normalização. Foi novamente transferida para cirurgia e a nutrição parenteral foi reiniciada, aumentando progressivamente a ingestão calórica e com uma maior ingestão de fósforo, magnésio e potássio. Durante a sua admissão apresentou também várias complicações: intoxicação por fenitoína com sintomas neurológicos, e sepse devido a Candida spp. relacionada com o cateter central, do qual recuperou sem sequelas. A nutrição enteral oral e a dieta oral modificada foram progressivamente introduzidas e os fluidos TPN e IV foram descontinuados. Como o diagnóstico de insuficiência adrenal não foi confirmado e houve uma desidratação significativa na admissão que poderia explicar as alterações analíticas, os corticosteróides foram progressivamente diminuídos até serem descontinuados, sem o aparecimento de sintomas ou sinais de insuficiência adrenal. Cortisol após estimulação ACTH (250 mg) era 43,9 µg/dl a 30 minutos, reflectindo uma reserva adrenal normal.
O paciente recusou a cirurgia de reconstrução do trânsito intestinal. A fístula enterocutânea persistiu com um débito de aproximadamente 300 cc/dia. O paciente teve alta com bom estado clínico e analítico.
O quadro I mostra a evolução dos níveis de fósforo, magnésio e potássio durante a admissão.


