Um homem de 56 anos, com uma história pessoal de hepatite alcoólica, que em 1995 foi internado no hospital para estudo da síndrome nefrótica, microhaematúria e insuficiência renal (creatinina 1,5 mg/dl). O exame físico revelou edema, hepatomegalia e lesões purpúricas nos membros inferiores. O estudo mostrou serologia positiva para o HCV, o resto das serologias negativas e positivas para as crioglobulinas. Uma biopsia renal mostrou parênquima renal com sete glomérulos com envolvimento difuso, aumento da celularidade e da matriz mesangial lobular, membranas de porão com imagens de duplo conto, espessamento irregular das paredes capilares e fibrose intersticial. A imunofluorescência directa mostrou depósitos de C3 granular parietal glomerular e a microscopia electrónica mostrou depósitos subendotelial, endotélio inchado e aumento mesangial. O paciente foi diagnosticado com MPGN associado ao HCV com crioglobulinas positivas.

O paciente foi encaminhado para a clínica gastrointestinal para avaliação conjunta do tratamento do HCV. Foi realizada uma biopsia hepática que revelou cirrose hepática (P-3, L-2, F-3). Com estes resultados, o tratamento com interferão-alfa foi iniciado, inicialmente sem alcançar uma resposta viral sustentada, e subsequentemente na sua forma peguilada durante 48 semanas, alcançando uma carga viral negativa. Quatro meses após o fim do tratamento, apresentou um episódio de pericardite aguda com HCV no fluido pericárdico coincidindo com um novo aumento da carga viral. O paciente tinha tido pouca tolerância clínica aos dois tratamentos anteriores e foi decidido não iniciar novas terapias. Outras complicações incluíam a artrite inflamatória de grandes articulações.
Do ponto de vista renal, foi iniciado o tratamento antiproteinúrico com bloqueio do sistema renina-angiotensina-aldosterona, apesar do qual o doente desenvolveu insuficiência renal progressiva e finalmente iniciou a hemodiálise em 2007. Em Novembro de 2009, recebeu o seu primeiro transplante de rim de dador falecido devido a hemorragia cerebral espontânea. O doador tinha tipagem HLA: DR1, DRX, B14, B35, A11, A30 e uma história de enolismo, com creatinina no momento da extracção de 1 mg/dl e proteinúria negativa. Foi realizada imunossupressão com corticosteróides, ácido micofenólico e tacrolimus. A evolução renal foi excelente e a função renal foi imediata. Treze meses após o transplante, o paciente desenvolveu proteinúria não-nefrótica e microhaematúria com gessos hematológicos, mas manteve a função renal normal. Um estudo de auto-imunidade, anticorpos específicos do doador, bem como antigenemia para citomegalovírus e PCR sérica (reacção da enzima polimerase em cadeia) para o vírus BK foram negativos, e a ecografia de Doppler renal foi normal. Dada a suspeita de recidiva da doença subjacente, foi decidido realizar uma biopsia renal. A microscopia leve mostrou parênquima renal com dez glomérulos com acentuado aumento mesangial, fibrose ligeira e atrofia tubular. A imunofluorescência mostrou depósitos mesangianos granulares de IgA e C3, e a microscopia electrónica mostrou um aumento mesangial de células e matriz com abundantes depósitos electrodensos homogéneos. A imuno-histoquímica para C4d foi negativa. Foi feito um diagnóstico de novo IgA mesangial GN no enxerto, e a dose de corticosteróides e ácido micofenólico foi aumentada sem melhoramento clínico-bioquímico. Após iniciar o tratamento antiproteinúrico, com bloqueio do sistema renina-angiotensina-aldosterona através de um antagonista dos receptores da angiotensina II (ARA II) e a subsequente associação de espironolactona, a proteinúria tornou-se negativa, embora com uma ligeira deterioração da função renal, actualmente estabilizada.


