Doente do sexo feminino, 37 anos, negra, com antecedentes de anemia falciforme e insuficiência renal crónica terminal, em hemodiálise há 6 anos. Ela tinha anteriormente apresentado vários episódios de crises de células falciformes com a necessidade de múltiplas transfusões. Em Novembro de 2010 foi submetida a transplante renal de um doador falecido, partilhando um DR e um A, com um tempo de isquemia fria de 15 horas. Foi realizada a indução com alemtuzumab e metilprednisolona bolus. Durante o período transoperatório, o paciente estava hipotenso, necessitando de dopamina. A perfusão do enxerto renal foi lenta, com recuperação durante a cirurgia. No pós-operatório, o doente tornou-se anúrico, com elevadas azooses e acidose metabólica; o esfregaço de sangue periférico relatou hipocromia, anisocitose, microcitose e dianocitose, lipoproteínas de alta densidade 677, leucócitos 17.800, neutrófilos 90 %, linfócitos 8 %, hemoglobina 7.1, hematócrito 21 %, plaquetas 179.000, reticulócitos corrigidos 5.2 %. O Doppler de enxerto relatou boa perfusão vascular, mas índices de resistência elevados. Suspeitou-se de uma crise de enxertos vaso-oclusivos e foi iniciada a gestão com transfusões, hidroxiureia e hemodiálise. No quinto dia, foi realizada uma biopsia do enxerto renal; os resultados mais importantes foram áreas de infarto em capilares peritubulares com a presença de neutrófilos e armadilhas de eritrócitos, alguns dos quais em forma de foice, e C4d positivo em 100% dos capilares peritubulares. Com estas descobertas, foi feito um diagnóstico de rejeição humoral aguda e crise falciforme do enxerto; o tratamento foi realizado com pulsos de metilprednisolona, plasmaferese, tacrolimus, micofenolato e transfusão de troca, esta última como gestão da crise da célula falciforme. Dez dias após o transplante, a função renal melhorou e a terapia de substituição renal foi descontinuada. A última creatinina de controlo, quatro meses mais tarde, era 1,3 mg/dl.


