Um homem de 44 anos com uma história anterior de depressão e alcoolismo foi levado para um hospital regional três horas após a ingestão voluntária de arsénico. O doente foi encontrado agitado, com náuseas, vómitos e grave diarreia aquosa. A sua pressão arterial era de 75/45 mmHg, o seu ritmo cardíaco era de 130 batimentos/minuto e a sua temperatura era de 37ºC. Os testes sanguíneos mostraram acidose metabólica aguda (pH 7,21, PO2 91 mmHg, PCO2 21 mmHg e bicarbonato 11,8 mmol/l com FiO2 de 0,21), lactato 6 (nível normal: < 2,2) mmol/l e hipocalemia 3,3 mmol/l. O electrocardiograma (ECG) revelou taquicardia sinusal a 135 batimentos/minuto e intervalo QTc de 0,46 segundos. Foi inicialmente tratado com bicarbonato de sódio (220 mmol intravenoso [i.v.]), sobrecarga de fluido, lavagem gástrica e administração de carvão activado e dimercaprol (300 mg intramuscularmente [i.m.]). Devido a uma deterioração progressiva do nível de consciência, o paciente foi entubado e transferido para a unidade de cuidados intensivos.
À admissão, o doente foi sedado e ventilado mecanicamente. O exame físico revelou miose e uma temperatura de 35,2°C, uma pressão sanguínea de 70/40 mmHg, um ritmo cardíaco de 95 batimentos/minuto e uma pressão venosa central de 8 cmH2O. Os dados analíticos mais salientes foram: glucose 64 mg/dl, sódio 148 mmol/l, potássio 1,8 mmol/l, cálcio 7,8 mg/dl, magnésio 2,7 mg/dl, fósforo 0,4 mg/dl, creatinina 2,3 mg/dl, ureia 52 mmol/l, creatina-cinase 273 U/l, troponina I 0,74 (nível normal: 0,06) µg/l, leucócitos 17,6 x 109/l com 80% de neutrófilos e hemoglobina 12,5 g/dl. Os gases do sangue arterial foram (FiO2, 0,5): pH 7,27, PO2 105 mmHg, PCO2 38 mmHg e bicarbonato 18 mmol/l. A radiografia do tórax estava dentro dos limites normais. O ECG mostrou ritmo sinusal a 95 batimentos/minuto, intervalo QTc prolongado (0,70 segundos) e depressão do segmento ST nos leads I, II, aVL e V2 a V6. Vários minutos depois, a gravação do ECG revelou vários episódios de taquicardias ventriculares polimórficas e auto-limitadas compatíveis com DAP, que foram suprimidas com a suplementação de magnésio e potássio. Devido ao início de uma insuficiência renal aguda, foi realizada uma sessão de hemodiálise. Oito horas após a admissão, um cateter arterial pulmonar revelou os seguintes parâmetros hemodinâmicos: pressão arterial pulmonar, 28/20 mmHg; pressão de cunha pulmonar, 12 mmHg; índice cardíaco, 4,7 batimentos/minuto/m2 e resistências vasculares sistémicas, 435 dynes.sec.cm-5. Foi tratado com expansão agressiva do volume, administração de dimercaprol (3,2 mg/kg/4 horas), repleção de fósforo e noradrenalina de alta dose. Posteriormente, a tensão arterial subiu para 120/65 mmHg e as resistências vasculares sistémicas atingiram 1019 dynes.sec.cm-5. Os níveis de arsénio sérico obtidos à admissão foram de 319 (nível normal: < 20) µg/l e os níveis de arsénio urinário foram de 946 (nível normal: < 35) µg/l. Um ECG realizado 24 horas após a admissão revelou um intervalo QTc normal (0,40 seg) e uma ausência de ondas Q e mudanças de segmento ST. Nesta altura, os níveis de soro troponina I eram de 25,6 µg/l e os níveis de creatina cinase eram de 1523 (fracção MB 98,1) U/l. Após 48 horas de admissão, o paciente desenvolveu febre de 40°C e hipotensão arterial grave devido a pneumonia causada por Staphylococcus aureus, Klebsiella oxytoca e Serratia marcescens. O doente morreu 60 horas após a admissão. Uma autópsia parcial revelou sinais histológicos de necrose renal maciça, necrose centrolobulilar hepática e, a nível cardíaco, ausência de enfarte agudo do miocárdio, trombose coronária ou sinais típicos de miocardite (miocitólise e infiltração linfocitária).


