Uomo di 43 anni con infezione da HCV genotipo 1a e virus dell'immunodeficienza umana (HIV), con fibrosi epatica di grado F4 (cirrosi), FibroScan di 27 kPa e grado Child-Pugh A. In trattamento con HIV da febbraio 2010 (tenofovir + emtricitabina + raltegravir).
Il paziente ha presentato RP sotto i livelli normali (<120 x 109/L) dalla diagnosi di HCC (dicembre 2008). Prima dell'inizio della terapia antivirale per l'HCC, il paziente aveva trombocitopenia di grado III (PR = 42 x 109/L), neutropenia di grado III (neutrofili = 0,66 x 109/L) e valori di emoglobina (Hb) nella norma (Hb = 14,1 g/dL). I valori dell'alanina aminotransferasi (ALT) e dell'aspartato aminotransferasi (AST) erano nella norma (35 e 36 IU/mL, rispettivamente) e la gamma-glutamiltranspeptidasi (GGT) fu trovata leggermente elevata (62 IU/mL). La carica virale dell'HCV (CVVHC) era di 180.000 copie/ml e il CVHIV non era rilevabile.
A marzo 2012 ha iniziato il trattamento per l'HCC con pegIFN-α2a e RBV (180 mcg/settimana e 1.000 mg/giorno, rispettivamente) per 11 settimane. Alla settimana 12, presentando un PR di 26 x 109/L, è stato aggiunto il TVR (750 mg/8 ore). Il PR è diminuito progressivamente a 16 x 109/L alla settimana 14, a quel punto è stato iniziato il trattamento con eltrombopag 50 mg/giorno e la dose di pegIFN-α2a è stata ridotta a 135 mcg/settimana. Alla settimana 16 e 17 il PR è rimasto al di sotto dei valori normali (14 x 109/L e 13 x 109/L, rispettivamente). Alla settimana 22 il PR è salito a 34 x 109/L e la dose di eltrombopag è stata aumentata a 75 mg/die, il tipo di IFN (da pegIFN-α2a a pegIFN-α2b) e la sua dose (da 135 mcg a 80 mcg/settimana) sono stati cambiati per coincidere con la fine del trattamento TVR. La dose di eltrombopag è stata ridotta a 50 mg/giorno alla settimana 30 e alla settimana 35 è stata interrotta a causa di un PR di 50 x 109/L. Alla fine del trattamento (settimana 48), il PR era 67 x 109 piastrine/L con CVVHC non rilevabile (< 15 copie/mL) dalla settimana 15.


