Una donna di 66 anni si è rivolta al nostro reparto per un'uveite all'occhio destro che era presente da un anno. Il paziente ha riportato una diminuzione della vista in questo occhio, ma nessuna miodesopsia o metamorfopsia. La sua storia medica includeva un'emorragia intracranica dodici anni fa, che ha richiesto un intervento chirurgico e la trasfusione di due unità di concentrato di globuli rossi.
All'esame oftalmologico, la migliore acuità visiva corretta (BCVA) era 8/20 nell'occhio destro e 10/20 nell'occhio sinistro. L'esame con la lampada a fessura ha mostrato detriti cellulari nel vitreo senza segni di attività. L'esame del fondo ha mostrato la membrana epimaculare in entrambi gli occhi, nessun segno di vasculite retinica, palle di neve o nevi. La tomografia a coerenza ottica ha confermato la membrana epimaculare. È stata diagnosticata un'uveite intermedia di eziologia sconosciuta.

Nei mesi successivi il paziente sviluppò una progressiva debolezza agli arti inferiori e divenne incapace di camminare. È stata anche consultata per un episodio di vitrite ++ che si è attenuato con triamcinolone transettale (TRIGON depot).
Nello studio eziologico, dopo aver escluso altre cause dei sintomi neurologici, con risonanza magnetica normale, data l'associazione di uveite e mielopatia idiopatica con iperreflessia rotulea, è stata richiesta la sierologia per il VLHT-1, che è risultata positiva con il test immunoenzimatico (EIA) per la ricerca di anticorpi contro il VLHT-1 (ABBOTT HTLV-1/HTLV-2, Innogenetics N.V.). I campioni EIA sono stati analizzati mediante strip immunoblot (INNO-LIATM HTLV I/II, Innogenetics N.V.) che ha confermato la presenza di anticorpi contro HTLV-1. La diagnosi di paraparesi spastica tropicale e di uveite intermedia dovuta all'HTLV-1 è stata quindi stabilita. Il trattamento con prednisone orale è stato prescritto, migliorando i suoi sintomi neurologici così come il suo CVAM, raggiungendo una visione di 14/20 nell'occhio destro e 18/20 nell'occhio sinistro.


