Un paziente di 63 anni che ha riportato un deficit di acuità visiva (VA) nell'occhio destro (OD) di diversi mesi di evoluzione.
La sua storia personale comprendeva un'epilessia post-traumatica di dieci anni, ipertensione arteriosa e diabete mellito di tipo II.
Era stato trattato con 1,5 g di vigabatrina e 200 mg di carbamazepina al giorno dopo il trauma.
L'AV era 0,3 nell'OD e 0,8 nell'occhio sinistro con correzione.
La biomicroscopia anteriore e la tonometria erano normali.
L'oftalmoscopia ha rivelato il pallore di entrambe le papille e una membrana epiretinica maculare nell'OD.

La perimetria computerizzata Humphrey 30/2 bianco-bianco e blu-giallo ha mostrato gravi riduzioni campimetriche concentriche in entrambi gli occhi (strumenti Humphrey, modello 745, Carl Zeiss Inc).

Non aveva alcuna storia familiare di interesse, quindi la neuropatia ottica ereditaria è stata esclusa.
L'anamnesi e le determinazioni analitiche del volume corpuscolare medio, delle vitamine B1, B6, B12 e dell'acido folico hanno escluso un'eziologia nutrizionale.
Una diagnosi di retinotossicità dovuta alla vigabatrina è stata stabilita e il paziente è stato inviato al dipartimento di neurologia.
A un anno di follow-up, la perdita di campimetria e VA persisteva.


