Un uomo di 30 anni, che un mese prima dell'ammissione ha presentato tosse, mal di testa e dispnea progressiva allo sforzo. Due settimane dopo il paziente si è presentato con espettorazione mucopurulenta e febbre di 38ºC. Ha consultato il suo medico che gli ha prescritto un trattamento con amoxicillina e più tardi moxifloxacina e tiotropio bromuro. Ha consultato il dipartimento di emergenza per dispnea a riposo, forte dolore retrosternale e palpitazioni.
Era un non fumatore e aveva una storia di asma bronchiale, che trattava con salbutamolo inalato.
All'esame fisico si è presentato con A.T.: 110/70 mmHg, 37,5º C, era cosciente, tachipnoico, sudato, senza ingurgito giugulare. L'auscultazione polmonare ha mostrato crepitii bilaterali diffusi e l'auscultazione cardiaca ha mostrato toni ritmici e rapidi senza murmure o extratoni. L'addome era morbido e depressibile, senza organomegalia. Non c'era edema alle estremità e le pulsazioni periferiche erano conservate.
Gli esami di laboratorio hanno mostrato 18.500 leucociti con spostamento a sinistra, emoglobina 16,3 grammi/dl, 474.000 piastrine, attività protrombinica 73%. D-dimero 920 mg/dl. Gas sanguigni arteriosi basali: pH 7,53, pO2 47 mmHg, pCO2 23 mmHg, CO3H 19,2 mmol/l. Biochimica normale, compresi troponina e CPK.
La radiografia del torace ha mostrato una grave cardiomegalia e un modello interstiziale bilaterale. Alla luce di questi risultati, è stato eseguito un ecocardiogramma transtoracico che mostrava una grave effusione pericardica, senza evidenza di tamponamento e un ventricolo sinistro di dimensioni normali.
Ammissione all'unità di terapia intensiva, con trattamento con furosemide, levofloxacina, acido acetilsalicilico e ventilazione meccanica non invasiva.
Un nuovo ecocardiogramma ha mostrato segni di tamponamento, quindi è stata eseguita una pericardiocentesi, ottenendo un litro di liquido sieroematico, con le seguenti caratteristiche biochimiche: LDH 2353 U/l, proteine 5,3 gr, 9855 cellule con 98% polimorfonucleate.
Sette giorni dopo, è stato trasferito al Dipartimento di Medicina Interna dove è stato avviato lo studio per determinare l'eziologia del versamento pericardico e il modello interstiziale, e sono stati eseguiti i seguenti test: anticorpi antinucleari, fattore reumatoide, Mantoux, negativi. Il profilo tiroideo era normale.
La coltura del liquido pericardico era negativa, così come tre colture del sangue.
L'anatomia patologica del liquido pericardico è stata riportata come un'intensa infiammazione acuta e ammassi di cellule mesoteliali con atipie dall'aspetto reattivo, essendo negativi per le cellule maligne.
L'antigene carcinoembrionale (CEA) è stato trovato elevato 21,53 ng/ml. Inoltre, le sierologie per il virus dell'immunodeficienza umana, Mycoplasma pneumoniae, citomegalovirus, Epstein Barr e Chlamydia pneumoniae erano negative, tranne le IgM al citomegalovirus che erano positive.
Una TAC del torace ha mostrato due adenopatie mediastiniche di dimensioni patologiche di localizzazione pretracheale che misurano rispettivamente circa 19 x 15 mm e 18 x 17 mm, e un versamento pleurico bilaterale leggermente più grande sul lato destro. Una finestra polmonare ha mostrato alterazioni bilaterali e diffuse del parenchima polmonare con un modello interstiziale di reticolo settale nodulare e centro lobulare con aree di condensazione alveolare a chiazze distribuite prevalentemente nel segmento apicale dei lobi inferiori ed entrambi i lobi superiori.

La broncoscopia è stata eseguita, osservando le vie aeree superiori, le corde vocali e la trachea senza alterazioni, c'era un allargamento nella zona subcarinica. L'albero bronchiale non ha mostrato alterazioni. Il lavaggio broncoalveolare è stato eseguito nel segmento apicale del culmen, ma l'esame ha dovuto essere sospeso a causa della scarsa tolleranza, e non è stato possibile eseguire né la puntura delle adenopatie né la biopsia transbronchiale.
L'anatomia patologica del lavaggio ha rivelato abbondanti macrofagi e gruppi epiteliali con atipie reattive, compatibili con un'iperplasia pneumocitaria di tipo II, secondaria a un danno polmonare acuto.
Si pensava che potesse avere una malattia polmonare interstiziale diffusa (DIDD) a causa delle caratteristiche anatomopatologiche, cliniche e radiologiche. La prima possibilità era la polmonite eosinofila per la presenza di eosinofilia nel sangue periferico, e il trattamento è stato iniziato con prednisone 1 mg/kg di peso corporeo, con evoluzione favorevole, e il paziente è stato dimesso 25 giorni dopo l'ammissione, senza febbre o dispnea.
Sette giorni dopo, il paziente si è presentato di nuovo con una tosse con espettorazione mucosa e successivamente con un'emottisi. La radiografia del torace non ha mostrato cambiamenti, quindi è stata eseguita una TAC del torace, che ha rivelato un modello di vetro smerigliato e un versamento pleurico bilaterale moderato.
Si è deciso di eseguire una biopsia polmonare per ottenere la diagnosi. Si trattava di una permeazione linfatica diffusa (secondo un modello interstiziale nodulare) da parte di un adenocarcinoma acino-papillare ben differenziato con abbondanti corpi di psammoma. Nel liquido pleurico sono state osservate cellule con caratteristiche citologiche maligne compatibili con l'adenocarcinoma. I test istochimici hanno confermato l'origine polmonare dell'adenocarcinoma.
Attualmente è sottoposta a chemioterapia con la combinazione di cisplatino e gemcitabina.
Finora sono stati somministrati due cicli, quindi non abbiamo ancora dati sulla possibile risposta.


