Una donna di 31 anni, con una storia di sclerosi multipla in trattamento con interferone e bulimia nervosa, diagnosticata due anni fa, è venuta al dipartimento di emergenza per dolore addominale acuto dopo un'abbuffata. Era sottoposta a un trattamento psicoterapeutico individuale e di gruppo. Nega tentativi di autolesionismo o precedenti ricoveri psichiatrici. Ha iniziato ad abbuffarsi quando aveva 15 anni in relazione allo stress causato dagli esami e da allora la sua vita ha ruotato intorno alle abbuffate e ai comportamenti purgativi. Riferisce che le abbuffate interferiscono con una normale vita lavorativa e sociale. Dall'inizio del disturbo alimentare, il numero di abbuffate supera quello mensile. Le misure purgative che usa abitualmente sono il vomito indotto e i lassativi.
Il paziente arriva al dipartimento di emergenza con un forte dolore addominale di 7 ore, accompagnato da una sensazione di pienezza, nausea e vomito. Ha riferito di aver mangiato una grande quantità di cibo nelle ultime ore, dopo di che aveva indotto il vomito in diverse occasioni senza essere efficace.
L'esame fisico ha rivelato la magrezza del paziente: altezza 159 cm, peso 42 kg (BMI: 17), l'addome del paziente era globoso, timpanico, con scarsi suoni intestinali. Temperatura 36,3 oC, pressione sanguigna 125/65 mmHg e frequenza cardiaca 75 bpm. La radiografia addominale semplice ha mostrato una grande dilatazione gastrica.
Conteggio dei linfociti: 19.800 con 93,5% di neutrofili. Amilasi 286 IU/l, glicemia: 229 mg/dl, Na: 147 mmol/L, K: 3,2 mmol/L, LDH: 570 e creatinina chinasi (CK) di 92.
Gli furono prescritti fluidi per via endovenosa, clisteri e posizionamento di tubi nasogastrici. Né i clisteri né il sondino nasogastrico erano efficaci.
Dieci ore dopo, il paziente è andato in preshock. L'esame fisico ha mostrato lividità negli arti inferiori e debolezza delle pulsazioni pediatriche, così come una frequenza cardiaca di 120 bpm, pressione sanguigna 80/60. Glicemia: 430 mg/dl, amilasi: 1.485 Ul/l, ALAT: 1.008 U/L, LDH: 8.102, CK: 8.310, proteina C-reattiva: 32 ng/ml e acidosi metabolica con pH: 7,07, PO2: 32 mmHg, PCO2: 78 mmHg, bicarbonato: 22,6 mEq/l e acido lattico di 33 mg/dl.
L'esame di tomografia computerizzata ha mostrato una grande dilatazione gastrica, che occupa la maggior parte della cavità addominale con un livello idro-aereo e una compressione aortica. La grande dilatazione gastrica comprime il resto delle strutture addominali compresi i grandi vasi, l'aorta e la cava e i loro rami, che è la causa delle immagini a basso coefficiente di attenuazione identificate nel pancreas e nei reni in relazione alle aree di ischemia di questi visceri.

Data la gravità del paziente e l'assenza di miglioramento con misure conservative, è stata eseguita una laparotomia e gastrotomia con estrazione di materiale alimentare (circa 7 litri) dalla camera gastrica, in cui è stata trovata una grande quantità di detriti alimentari non digeriti. Due giorni dopo, è stata eseguita una TAC di controllo, che ha mostrato una significativa diminuzione del volume della camera gastrica e il ripristino del calibro aortico, così come il recupero della normale perfusione renale e pancreatica.
Dopo 4 settimane di ricovero in terapia intensiva, a causa dell'esistenza di un'insufficienza multiorgano legata all'ipoperfusione dei visceri addominali, dell'insufficienza epatica acuta dovuta all'epatite tossico-ischemica e all'encefalopatia tossico-metabolica, dell'ischemia pancreatica, dell'ischemia intestinale, dello shock circolatorio, della sindrome ischemico-perfusiva addominale, dell'insufficienza renale acuta e dell'insufficienza respiratoria acuta, è stata dimessa dall'unità di terapia intensiva in buone condizioni cliniche.


