Donna di 63 anni con una storia personale di cifoscoliosi, insufficienza respiratoria restrittiva e diverticolosi.
Il paziente ha presentato una peritonite secondaria a una diverticolite perforata, trattata con la tecnica Hart-mann. Postoperatoriamente, ha sviluppato una fistola entero-cutanea, trattata con nutrizione enterale orale. Dato il suo rifiuto di sottoporsi a un intervento chirurgico, è stata dimessa con questo trattamento, quando presentava un debito di 200 ml/giorno, e sono stati programmati controlli ambulatoriali periodici, ai quali non ha partecipato.
Tre mesi dopo, si è recata al pronto soccorso per aver presentato nei giorni precedenti astenia, anoressia, nausea, vertigini, dolori addominali, diminuzione della produzione di feci attraverso la colostomia e un aumento significativo della produzione della fistola, talvolta con un aspetto ematico. Era afebbrile, con una pressione di 85/50 mmHg e presentava un dolore diffuso alla palpazione dell'addome. Durante la sua permanenza nell'ED, ha presentato un abbassamento del livello di coscienza che è migliorato dopo la somministrazione di liquidi per via endovenosa.
Gli esami di laboratorio hanno mostrato: emoglobina 12,3 g/dl; leucociti 10.400/mm3; glicemia 102 mg/dl; urea 426 mg/dl; creatinina 2,9 mg/dl; proteine totali 9,3 g/dl; Ca 10,5 mg/dl; Na 104 mEq/l; K 6,9 mEq/l; Cl 73 mEq/l; HCO3 17 mmol/l; Na urinario 6 mEq/l. Le sono stati diagnosticati disidratazione, insufficienza renale acuta, acidosi metabolica, grave iponatremia e iperkaliemia. Dato il sospetto di insufficienza surrenalica acuta, il trattamento è stato iniziato con idrocortisone e continuato con sostituzione di fluido per via endovenosa, con buona risposta clinica e analitica. I successivi esami del sangue hanno mostrato un calo della concentrazione di emoglobina a 7,6 g/dl e ha ricevuto una trasfusione di due concentrati di globuli rossi.
È stata ricoverata in medicina interna e successivamente trasferita in chirurgia con una diagnosi di ostruzione intestinale. Il sesto giorno di ammissione, è stata iniziata la nutrizione parenterale. Il paziente era completamente cosciente, emodinamicamente stabile, senza edema e la funzione renale, l'iponatremia e l'iperkaliemia si erano normalizzate. Pesava 68 kg ed era alta 145 cm (BMI 32 kg/m2). La composizione della TPN era: volume totale 2500 ml, 1500 kcal, N 11 g, glucosio 200 g, lipidi 40 g, Na 120 mEq, K 60 mEq, Mg 15 mEq, P 15 mEq, Zn 12 mg, Ca 12 mEq. La tiamina i.m. è stata somministrata empiricamente. Poche ore dopo, ha cominciato a presentare un quadro di diminuzione del livello di coscienza e bradipsia, con motilità conservata nelle estremità. Il quadro clinico è progredito durante il giorno seguente, presentandosi con un livello fluttuante di deterioramento della coscienza, con afasia e paraparesi nel MSI e diventando stuporoso. Era afebrile e la sua pressione sanguigna era 130/70 mmHg. La NTP è stata interrotta, lei è stata mantenuta in terapia con il siero e un'integrazione empirica di vitamine. La TAC della testa era normale. È stata trasferita in terapia intensiva e, dato il sospetto di encefalopatia metabolica, è stato eseguito un EEG, che ha mostrato uno stato epilettico non convulsivo, ed è stato iniziato un trattamento con fenitoina IV. Gli esami di laboratorio hanno mostrato: Hb 10,7 g/l; 12.800 leucociti con 71,5% granulociti; glicemia 91 mg/dl; creatinina 0,5 mg/dl; Na 143 mEq/l; K 2,6 mEq/l; P 0,5 mg/dl; Mg 1,5 mg/dl; CPK 31 UI/l. L'ECG non ha mostrato aritmie. L'analisi dei gas del sangue arterioso era simile a quella precedente.
Le è stata diagnosticata una grave ipofosfatemia con ipomagnesiemia e ipokaliemia. Sono stati somministrati sali di fosfato per via endovenosa, così come magnesio e potassio, con una buona risposta clinica, migliorando progressivamente la situazione neurologica fino alla normalizzazione. È stata nuovamente trasferita in chirurgia e la nutrizione parenterale è stata ricominciata, aumentando progressivamente l'apporto calorico e con un maggiore apporto di fosforo, magnesio e potassio. Durante il suo ricovero ha presentato anche diverse complicazioni: intossicazione da fenitoina con sintomi neurologici, e sepsi dovuta a Candida spp. legata al catetere centrale, da cui si è ripresa senza sequele. Poiché la diagnosi di insufficienza surrenalica non è stata confermata e all'ammissione c'era una disidratazione significativa che poteva spiegare le alterazioni analitiche, i corticosteroidi sono stati progressivamente diminuiti fino alla loro sospensione, senza la comparsa di sintomi o segni di insufficienza surrenalica. Il cortisolo dopo la stimolazione con ACTH (250 mg) era di 43,9 µg/dl a 30 minuti, riflettendo una normale riserva surrenalica.
Il paziente ha rifiutato l'intervento di ricostruzione del transito intestinale. La fistola enterocutanea persisteva con un debito di circa 300 cc/giorno. Il paziente è stato dimesso con un buono stato clinico e analitico.
La tabella I mostra l'evoluzione dei livelli di fosforo, magnesio e potassio durante l'ammissione.


