Un uomo di 56 anni, con una storia personale di epatite alcolica, che nel 1995 è stato ricoverato in ospedale per essere studiato per la sindrome nefrosica, microematuria e insufficienza renale (creatinina 1,5 mg/dl). L'esame fisico ha rivelato edema, epatomegalia e lesioni purpuriche sugli arti inferiori. Lo studio ha mostrato una sierologia positiva per l'HCV, il resto delle sierologie negative e crioglobuline positive. Una biopsia renale ha mostrato un parenchima renale con sette glomeruli con coinvolgimento diffuso, aumento della cellularità e della matrice mesangiale lobulare, membrane basali con immagini a doppio contorno, ispessimento irregolare delle pareti capillari e fibrosi interstiziale. L'immunofluorescenza diretta ha mostrato depositi glomerulari parietali granulari di C3 e la microscopia elettronica ha mostrato depositi subendoteliali, endoteli gonfiati e ingrandimento mesangiale. Al paziente è stato diagnosticato un MPGN associato all'HCV con crioglobuline positive.

Il paziente è stato indirizzato alla clinica gastrointestinale per una valutazione congiunta del trattamento dell'HCV. È stata eseguita una biopsia epatica che ha rivelato una cirrosi epatica (P-3, L-2, F-3). Con questi risultati, il trattamento con interferone alfa è stato iniziato, inizialmente senza ottenere una risposta virale sostenuta, e successivamente nella sua forma pegilata per 48 settimane, ottenendo una carica virale negativa. Quattro mesi dopo la fine del trattamento, ha presentato un episodio di pericardite acuta con HCV nel liquido pericardico che ha coinciso con un nuovo aumento della carica virale. Il paziente ha avuto una scarsa tolleranza clinica a entrambi i trattamenti precedenti e si è deciso di non iniziare nuove terapie. Altre complicazioni includevano l'artrite infiammatoria delle grandi articolazioni.
Dal punto di vista renale, è stato iniziato un trattamento antiproteinurico con blocco del sistema renina-angiotensina-aldosterone, nonostante il quale il paziente ha sviluppato un'insufficienza renale progressiva e infine ha iniziato l'emodialisi nel 2007. Nel novembre 2009, ha ricevuto il suo primo trapianto di rene da donatore deceduto a causa di un'emorragia cerebrale spontanea. Il donatore aveva la tipizzazione HLA: DR1, DRX, B14, B35, A11, A30 e una storia di enolismo, con creatinina al momento dell'estrazione di 1 mg/dl e proteinuria negativa. L'immunosoppressione con corticosteroidi, acido micofenolico e tacrolimus è stata eseguita. L'evoluzione renale era eccellente e la funzione renale era immediata. Tredici mesi dopo il trapianto, il paziente ha sviluppato una proteinuria non nefrosica e una microematuria con calchi ematici, ma ha mantenuto una funzione renale normale. Uno studio di autoimmunità, anticorpi specifici del donatore, così come l'antigenemia per il citomegalovirus e la PCR (reazione a catena dell'enzima della polimerasi) del siero per il virus BK erano negativi, e l'ecografia Doppler renale era normale. Dato il sospetto di recidiva della malattia di base, è stato deciso di eseguire una biopsia renale. La microscopia ottica ha mostrato un parenchima renale con dieci glomeruli con marcato ingrandimento mesangiale, lieve fibrosi e atrofia tubulare. L'immunofluorescenza ha mostrato depositi mesangiali granulari di IgA e C3, e la microscopia elettronica ha mostrato un allargamento mesangiale di cellule e matrice con abbondanti depositi omogenei elettrodensi. L'immunoistochimica per il C4d era negativa. Fu fatta una diagnosi di GN mesangiale IgA de novo nell'innesto, e la dose di corticosteroidi e acido micofenolico fu aumentata senza miglioramento clinico-biochimico. Dopo aver iniziato il trattamento antiproteinurico, con blocco del sistema renina-angiotensina-aldosterone per mezzo di un antagonista del recettore dell'angiotensina II (ARA II) e la successiva associazione di spironolattone, la proteinuria è diventata negativa, anche se con un leggero deterioramento della funzione renale, attualmente stabilizzata.


