Un homme de 49 ans, fumeur de 12 cigarettes par jour et ex-buveur depuis 3 ans. Il s'est présenté aux urgences pour avoir présenté une dyspnée progressive au cours des jours précédents, accompagnée d'œdèmes, de vertiges et de syncopes, sans douleur thoracique ni orthopnée. Les antécédents pertinents comprenaient un cas d'endocardite infectieuse sur une valve mitrale myxoïde, compliquée d'une perforation de la valve et d'une insuffisance mitrale sévère, traitée initialement par antibiotiques et ensuite par remplacement de la valve mitrale par une prothèse mécanique par sternotomie. Il est sorti 10 jours avant l'admission actuelle sous traitement par acénocoumarol, bisoprolol, furosémide et amiodarone. L'examen a révélé un état général correct, une hypotension artérielle (TAS 90 mmHg), une ingurgitation jugulaire et une hépatomégalie de 3 doigts.
Les tests de laboratoire ont montré une élévation significative des transaminases (AST : 5 550 U/L ; ALT : 3 826 U/L) et de la LDH (10 375 U/L), avec des taux de bilirubine légèrement élevés (2 mg/dL). Il présentait également une anémie (Hb : 9,2 g/dL), une altération de la fonction rénale (Cr : 1,76 mg/dL ; urée 88 mg/dL) et un I.N.R. de 9,86. Les sérologies pour le VHA, VHB, VHC, VIH, EBV, CMV et l'auto-immunité étaient négatives. L'ingestion de médicaments et d'autres produits hépatotoxiques a été exclue.
L'électrocardiogramme n'a montré aucune altération d'intérêt et l'échographie a montré une hépatomégalie marquée avec une altération diffuse de l'échogénicité liée à la stéatose, et l'étude vasculaire hépatique était normale.
Étant donné la suspicion d'une possible origine cardiaque du tableau clinique, une échocardiographie a été réalisée qui a confirmé la présence d'un épanchement péricardique massif, prédominant dans la paroi libre du ventricule droit, où il atteignait 60 mm d'épaisseur, et dans le ventricule gauche avec 29 mm d'épaisseur. Le ventricule droit ainsi que la partie initiale de l'artère pulmonaire sont apparus complètement effondrés, preuve d'une tamponnade échocardiographique sévère.

Au vu de ces résultats, le patient a été transféré à l'unité coronaire où une péricardiocentèse diagnostique et évacuatrice a été réalisée par une approche antérieure (3ème espace intercostal parasternal gauche) avec extraction de 600 cc de liquide hémorragique, laissant un léger épanchement situé au niveau apical (encapsulé). Des échantillons ont été envoyés en biochimie, microbiologie et cytologie, confirmant un épanchement hématique avec un hématocrite supérieur à l'hématocrite plasmatique, l'étude microbiologique et la cytologie étant normales. En même temps, un traitement aux corticostéroïdes a été commencé avec une bonne réponse clinique. Les tests de laboratoire ont montré une normalisation des taux de créatinine (0,72 mg/dL) et une diminution progressive des valeurs des transaminases (AST : 304 U/L ; ALT : 227 U/L) et de la LDH (568 U/L). Avant la sortie, une échocardiographie de contrôle a été réalisée, qui a montré un léger épanchement péricardique d'aspect fibrineux, localisé, distribué de manière asymétrique, principalement situé au niveau antérieur et à l'apex du ventricule droit, sans signe de compromis hémodynamique. Compte tenu de la bonne évolution clinique et analytique, la biopsie hépatique n'a pas été nécessaire et le diagnostic a été posé d'une hépatite ischémique due à un faible débit cardiaque en relation avec une tamponnade cardiaque secondaire à un syndrome post-péricardiotomie avec transformation hémorragique.


