Nous présentons le cas d'une femme de 54 ans, cholécystectomisée à 23 ans et présentant plusieurs épisodes de cholédocholithiase résiduelle résolus par voie endoscopique comme fond d'intérêt. Le patient a été admis pour une douleur épigastrique irradiant vers le dos, accompagnée de nausées et de vomissements, d'une durée de plusieurs heures, sans fièvre ni sensation de dysthermie. Le patient était sorti de l'hôpital le jour précédent en raison d'une cholédocholithiase résiduelle qui s'était résolue par voie endoscopique, sans autre résultat pathologique à la cholangiopancréatographie rétrograde endoscopique (CPRE).
A l'examen, il présentait une douleur de l'hypochondre et de l'épigastre droit à la palpation, sans signe de péritonisme, et un abdomen légèrement distendu. Les tests de laboratoire ont montré une leucocytose avec neutrophilie, une hyperbilirubinémie et une légère élévation des transaminases, avec une amylase normale, ainsi qu'une élévation marquée de l'ESR sur 1 heure. Les anticorps des cellules pariétales étaient positifs et les IgG4 sériques étaient négatifs. Des hémocultures ont été réalisées à l'admission et aucun micro-organisme n'a été isolé.
Une échographie a montré plusieurs lésions d'occupation de l'espace évoquant des abcès hépatiques, il a donc été décidé de compléter l'étude par une imagerie par résonance magnétique (IRM). Celle-ci a montré des lésions multiples dans les deux lobes hépatiques, entre 1 et 7 centimètres de diamètre, hyperintenses et mal définies dans les séquences pondérées en T2 avec suppression de la graisse, et avec un rehaussement homogène ou périphérique pendant l'étude dynamique avec contraste intraveineux, étant ainsi compatibles avec des abcès hépatiques. On a également observé une dilatation du canal biliaire principal avec des défauts de réplétion au niveau du canal biliaire commun distal et du canal hépatique commun, ainsi qu'une sténose au niveau du confluent hilaire, sans cause apparente et qui n'avait pas été vue auparavant. Un drainage percutané guidé par ultrasons a été tenté, mais n'a pas été possible en raison de l'absence de liquéfaction significative. Sous traitement antibiotique intraveineux, le patient est devenu asymptomatique et est resté afébrile. Une nouvelle IRM de suivi a été réalisée, montrant une réduction significative des lésions hépatiques, mais sans pouvoir exclure une origine néoplasique, ainsi qu'une irrégularité de l'origine de la branche hépatique gauche, qui fait douter d'une origine inflammatoire ou tumorale, en plus d'une cholédocholithiase. Une CPRE a été réalisée, à partir de laquelle deux microcalcifications ont été extraites, confirmant la sténose de la branche hépatique gauche, et des échantillons ont été prélevés pour une étude cytologique, qui s'est avérée négative pour la malignité. Finalement, il a été décidé de réaliser une biopsie échoguidée des lésions, sans incident. L'examen histologique de la lésion a révélé une prolifération de cellules myofibroblastiques à noyau et cytoplasme allongés, positives pour l'actine et la desmine par des techniques immunohistochimiques. On a également constaté une augmentation de la population de plasmocytes IgG4-positifs, dépassant dans certaines zones 30 par champ de fort grossissement, avec un rapport IgG4/IgG supérieur à 40 %. Tous ces résultats étaient évocateurs d'une pseudo-tumeur inflammatoire du foie de type lymphoplasmocytaire, probablement liée à une maladie systémique liée aux IgG4. En outre, des dommages au canal biliaire et une certaine fibrose périductale concentrique sans cellules IgG4 à ce niveau ont été observés dans le foie non lésé.

Le patient, après avoir reçu un traitement antibiotique pour une éventuelle surinfection des lésions compte tenu des antécédents de CPRE, est sorti de l'hôpital avec une corticothérapie en régime descendant, avec une bonne évolution clinico-radiologique.


