Homme, 57 ans, antécédents sans intérêt et fumeur de 10-20 cigarettes/jour. Le patient présentait une hépatite C chronique de génotype 1a/1c, une charge virale de 1 662 178 Ul/ml et un grade de fibrose F2-F3 (Fibroscan 9,9 Kilopascals) avec un polymorphisme CT IL-28. Il a été décidé de commencer son premier traitement pour l'hépatite C avec RBV 400mg/12h, P-INF alpha 2a 180mcg/semaine et Telaprevir 750mg/8h (avec les repas). Au début du traitement, le patient avait une hémoglobine (Hb) de 157 g/L, un nombre de neutrophiles de 4,2x109 no/L et 1 58x109 no/L de plaquettes. Les enzymes hépatiques étaient légèrement augmentés, GPT 114 IU/L, ALAT 115 IU/L et ASAT 80 IU/L.
À la semaine 4, le patient présentait une charge virale indétectable, un taux d'Hb 136 g/L, un nombre de neutrophiles de 2,0 x 109 no/L et des plaquettes de 110 x 109 no/L. Il a signalé une gêne anorectale, notamment des hémorroïdes et des démangeaisons anales, une légère anxiété qui s'est améliorée avec le Lorazepam et de légères démangeaisons corporelles qui se sont améliorées avec l'utilisation de crèmes émollientes.
Au cours de la huitième semaine de traitement, elle a été admise à l'hôpital pour une douleur épigastrique qui s'est intensifiée et a irradié dans les deux hypocondres au cours des 36 dernières heures. Elle n'avait pas de fièvre, de frissons, de nausées, de vomissements ou de cholurie. Les tests de laboratoire ont révélé une amylase de 1888 UI/L, une Hb de 107 g/L, un nombre de neutrophiles de 2,7 x 109 no/L et un nombre de plaquettes de 97x109 no/L. Un régime alimentaire absolu (sauf pour la prise de Telaprevir, avec du lait entier) et des mesures analgésiques et antiémétiques ont été instaurés. Le patient a évolué favorablement et est sorti de l'hôpital après une semaine d'hospitalisation avec un taux d'amylase de 173 UI/L.
Le jour suivant, il a été admis à nouveau avec une douleur épigastrique intense irradiant vers les deux hypocondres et un taux d'amylase de 3406 UI/L. Une pancréatite aiguë a été diagnostiquée. Étant donné l'évolution récurrente (deux admissions), le télaprévir a été interrompu (semaine 9 du traitement) en raison de la possibilité qu'il en soit la cause et il a poursuivi le traitement par RBV et P-INF. Le patient est sorti de l'hôpital cinq jours plus tard avec un taux d'amylase de 365 UI/l.
A la semaine 12 après le début du traitement, la charge virale était indétectable, l'Hb 109 g/L, le nombre de neutrophiles 1,1 x109 no/L et le nombre de plaquettes 1 58x109 no/L. Il poursuivra le traitement sans télaprévir jusqu'à la semaine 24.


