Une femme de 24 ans, avec une sérologie réactive pour le VIH depuis 5 ans, sans traitement antirétroviral ni contrôles cliniques, qui a signalé avoir commencé il y a environ un mois avec une douleur dans la région maxillaire inférieure droite. Il a consulté un service de dentisterie où une tuméfaction a été trouvée dans la région maxillaire inférieure droite, au niveau de la troisième molaire inférieure. Un traitement par antibiotiques et anti-inflammatoires non stéroïdiens était indiqué. Deux semaines plus tard, elle a consulté à nouveau sans que ses symptômes ne s'améliorent, signalant une augmentation de la douleur et du gonflement. Les symptômes ont été interprétés comme un phlegmon dentaire et l'on a prescrit de l'amoxicilline/acide clavulanique et des corticostéroïdes. Une semaine avant l'hospitalisation, et en raison de l'augmentation de la taille de la tumeur décrite, un drainage chirurgical a été effectué, permettant d'obtenir du matériel hématologique. Des analgésiques ont été prescrits et le même régime d'antibiotiques a été maintenu. Cinq jours après cette intervention, elle a été admise dans notre hôpital.
Comme antécédents épidémiologiques, elle a signalé une dépendance à la cocaïne par inhalation, à la marijuana et au tabac.
A l'admission, elle était lucide, fiévreuse, orientée dans le temps et l'espace ; l'examen physique a révélé l'existence d'une formation tumorale dans la région maxillaire inférieure droite s'étendant à la zone sous-mentonnière, mesurant environ 10 × 10 cm, de couleur rouge-violet, indurée, douloureuse à la pression, qui empêchait la fermeture de la bouche, la mastication, la déglutition et la parole. Elle a touché la gencive, y compris les morceaux de dents, les tissus mous péribuccaux et la mâchoire inférieure droite. L'adénomégalie submandibulaire homolatérale était palpable, indurée, indolore, adhérente à la peau et aux plans profonds. Le reste de l'examen physique n'a montré aucune altération d'importance clinique. La radio du thorax était normale. Le laboratoire d'admission a montré : Ht : 35%, WBC : 7. 200/mm3 (N : 70%, E : 0,3%, B : 1,6%, M : 5,6%, L : 21%) ; ESR : 21 mm 1 heure ; TGO : 41U/l, TGP : 31 U/l, FAL : 153 U/l, glycémie : 138 mg/dl, urée : 27 mg/dl, créatinine : 0,56 mg/dl, Na+ : 136 mEq/l, K+ : 4,1 mEq/l, concentration de prothrombine 98%, KPTT : 30,6", test de grossesse : négatif, VRDL : non réactif. Les sérologies pour le virus de Chagas et des hépatites B et C étaient négatives et pour la toxoplasmose : IgM : négative et IgG : positive 1/64. Le nombre de cellules T CD4+ était de 235 cellules/ml (16,3 %), les CD8 de 872/mm3 (60,5 %) et la charge virale du VIH de 154 263 copies/ml (log10 4,74).

Une échographie abdominale a révélé une légère splénomégalie hétérogène ; le reste du patient ne présentait aucune anomalie. Une biopsie excisionnelle a été pratiquée à des fins diagnostiques ; l'examen histopathologique du matériel obtenu a montré une prolifération de cellules lymphoïdes atypiques, de taille moyenne à grande, avec des noyaux réguliers, une chromatine laxiste, la présence de nucléoles attachés à la membrane cellulaire et un cytoplasme amphophile. De nombreuses mitoses et des phénomènes d'apoptose ont également été observés. L'immunohistochimie a révélé une positivité pour CD45, CD3, CD20, CD10 et Bcl-6 dans les cellules néoplasiques, et une négativité pour CD138, MUM-1 et Bcl-2. L'indice de prolifération cellulaire Ki67 était de 99%. Les études microbiologiques du matériel de biopsie étaient négatives pour les BAAR, les champignons et les germes communs. Le diagnostic histopathologique définitif était un LB primaire de la cavité orale. La biopsie de la moelle osseuse n'a montré aucune infiltration par des cellules lymphoïdes atypiques. Les colorations de Gram, Grocott et Ziehl Neelsen étaient négatives.

Le patient a reçu 6 cycles de chimiothérapie basés sur le schéma EPOCH-R (étoposide, prednisone, vincristine, cyclophosphamide, doxorubicine, avec rituximab et méthotrexate intrathécal). Les épisodes de neutropénie ont été traités par le facteur de stimulation des colonies de granulocytes. Après le traitement, une disparition complète de la lésion de la gencive a été observée. Quatre ans plus tard, le patient est asymptomatique, sans signe de maladie néoplasique, avec une charge virale indétectable et des CD4 à 362 cellules/ml.


