Nous présentons le cas d'une patiente de 73 ans qui a consulté pour une jaunisse et un syndrome constitutionnel de moins de 2 mois. Aux urgences, on a constaté une grande hépatomégalie douloureuse et les analyses ont montré une leucocytose avec neutrophilie et une altération mixte du profil hépatique, à prédominance cholestatique (phosphatase alcaline et GGT plus de 10 fois la valeur normale et ALT et AST moins de 3 fois la valeur normale), sans insuffisance hépatique.

Vingt-quatre heures après son admission, il a commencé par des symptômes de confusion qui ont rapidement évolué vers un coma et une fièvre de plus de 39ºC. Une échographie abdominale et une tomodensitométrie ont été réalisées, montrant de multiples lésions hépatiques solides, hypodenses et occupant l'espace, réparties dans les deux lobes et occupant pratiquement tout l'organe, évoquant un SMT. Aucun foyer infectieux n'a été trouvé, plusieurs hémocultures étaient stériles et, grâce au scanner, la présence de lésions cérébrales avait été exclue.

Sur le plan analytique, le profil hépatique s'est détérioré, présentant une élévation significative des transaminases dans la gamme des hépatites aiguës (ALT et AST supérieures à 20 fois la valeur normale avec une augmentation significative de la LDH) et des signes d'insuffisance hépatique avec une détérioration progressive de la fonction rénale.
Malgré un traitement intensif comprenant des mesures anti-encéphalopathie, des médicaments vasoactifs, des antibiotiques à large spectre à fortes doses (pour couvrir le SNC comme foyer possible) et une transfusion de plasma frais congelé, le patient est décédé 5 jours après son admission à la suite d'une défaillance multi-organique, sans que l'on puisse établir la nature des lésions hépatiques ni leur origine en raison de l'évolution rapide. Pour cette raison, une autopsie clinique a été réalisée.
La nécropsie a confirmé l'existence d'une MTS hépatique étendue. La tumeur primaire était un adénocarcinome caecal de 3 x 2 cm de diamètre, stade D de Dukes et stade IV d'Astler-Coller. Il présentait une infiltration graisseuse séreuse et périvasculaire et une infiltration lymphatique et veineuse. MTS dans les ganglions lymphatiques infradiaphragmatiques locorégionaux et le parenchyme pulmonaire. En outre, des lésions d'hépatite ischémique et de cholangiolite associées et une autolyse pancréatique et péripancréatique étendue ont été observées.


