Un homme de 62 ans a présenté une baisse indolore de l'acuité visuelle (AV) de l'œil gauche (LA) depuis 2 jours. Il avait été vu 2 mois auparavant pour un œil rouge, diagnostiqué comme une conjonctivite, et traité avec une combinaison fixe de dexaméthasone et de tobramycine. À ce moment-là, l'AV était de 1 et la PIO de 14 mmHg dans les deux yeux. Les antécédents personnels étaient les suivants : diabète sucré, hypertension, obésité, stéatose hépatique, hyperthyroïdie, cardiopathie ischémique et transplantation rénale pour insuffisance rénale chronique secondaire à une pyélonéphrite chronique. Son traitement médical systémique comprenait de la prednisone 5mg/24h (Prednisone Alonga®, Sanofi Aventis), du tacrolimus (Prograf®, MSD) et du mycophénolate mofétil (Cellcept®, Roche).
L'examen initial a révélé une VA de 1 dans l'œil droit (RA) et de 0,1 dans le LA, une biomicroscopie normale dans le RA, dans le LA il y avait une injection conjonctivale intense et une cornée prédominante centrale ternie avec un léger œdème et une coloration à la fluorescéine négative, sans Tyndall, synéchies, précipités kératiques ou sécrétion. La PIO était de 18mmHg en OD et de 46mmHg en OI. Le fond d'œil était difficile à visualiser en raison de l'œdème cornéen, mais la papille et la macula étaient normales, avec une rétine appliquée et aucune lésion périphérique. A la gonioscopie, l'angle était ouvert, sans synéchies ni néovaisseaux. Au cours de l'examen, la somnolence du patient et une certaine difficulté respiratoire étaient frappantes. Il était également petit, modérément obèse et avait un cou court.
Le diagnostic initial était une hypertension oculaire dans l'OI, et le traitement a été commencé avec une combinaison fixe de brimonidine 0,2% et de maléate de timolol 0,5% (Combigan®, Allergan). Il a été adressé à la clinique du glaucome et au service de pneumologie, qui ont ensuite diagnostiqué un syndrome d'apnée-hypopnée sévère.
Une semaine plus tard, la VA était toujours de 0,1 et l'hyperémie conjonctivale, le léger œdème cornéen, la légère kératite ponctuée superficielle, avec une PIO de 40mmHg persistaient. La pachymétrie était de 512µm en OD et 574µm en OI (augmentation justifiée par un œdème cornéen). Un diagnostic différentiel avec une fistule carotide-caverneuse ou un syndrome de l'apex orbitaire a été suggéré, et une tomographie axiale informatisée (CAT) a été demandée. Le traitement a été changé en brinzolamide (Azopt®, Alcon Cusi), tafluprost (Saflutan®, MSD) et diclofenac sodique (Diclofenac-lepori®, Angelini Farmaceutica). Deux jours plus tard, la PIO était toujours à 30mmHg, donc de l'acétazolamide (Edemox®, Chiesi-Spain) et de la prednisone 60 mg (Prednisone Alonga®, Sanofi Aventis) ont été ajoutés par voie orale.

L'hyperémie a progressivement diminué, et les corticostéroïdes ont été progressivement réduits, mais la PIO est restée supérieure à 26mmHg. Le scanner a exclu toute maladie orbitale et/ou crânienne. Au bout de 5 semaines, un ulcère périphérique d'aspect pseudodendritique avec coloration positive à la fluorescéine et infiltration des bords est apparu ; un grattage cornéen a été effectué pour culture et détection de la protéine C-réactive du virus de l'herpès et un traitement a été instauré avec de l'acyclovir topique (Zovirax®, Glaxo Smith Kline) et oral (Virex®, Biogen). L'analyse microbiologique a confirmé la positivité de l'HVS. Grâce à ce traitement, la lésion cornéenne a guéri en laissant un petit leucome périphérique, la PIO s'est normalisée et l'acuité visuelle a atteint 0,8.


