Un homme de 64 ans a été adressé au service des urgences d'ophtalmologie pour une vision double et des vertiges, sans autre symptôme notable en apparence ; cependant, on a observé une instabilité en position debout qui ne pouvait être justifiée par la seule diplopie.
Le seul antécédent intéressant est que le patient a déclaré avoir été vacciné contre la grippe cinq jours auparavant.
L'acuité visuelle était de 0,7 dans les deux yeux (AO), et les deux pupilles étaient dilatées et aréflexiques, sans contact préalable avec des mydriatiques. Il y avait une limitation dans l'abduction de l'OA, plus importante dans l'œil gauche (OI), dans la supraduction de l'OA, et une difficulté dans le reste des mouvements oculaires, signalant une diplopie horizontale. Le reste de l'examen ophtalmologique était normal.

Compte tenu du diagnostic suspecté de syndrome de Miller Fisher, le patient a été adressé au service de neurologie, qui a détecté une démarche ataxique, une hyporéflexie et exclu une faiblesse des membres, décidant de l'admettre pour un suivi et une étude complète. Les résultats des analyses sanguines et de la tomographie axiale informatisée (TAO) effectuées au service des urgences étaient normaux.
Vingt-quatre heures après l'admission, une détresse respiratoire est apparue, nécessitant de l'oxygène et une physiothérapie, et dans les semaines suivantes, il a développé de nouveaux symptômes neurologiques : paralysie faciale, dysphonie et dysphagie.
Lors de l'admission, une ponction lombaire a été effectuée, qui a détecté une dissociation albuminocytologique, et une imagerie par résonance magnétique (IRM) qui a définitivement exclu une lésion d'occupation de l'espace ou une démyélinisation. L'étude électromyographique n'a pas apporté d'informations supplémentaires.
L'étude immunologique s'est révélée positive pour les anticorps anti-GQ-1b, confirmant définitivement le diagnostic initial.
Les symptômes du patient se sont améliorés deux semaines après son admission, après avoir reçu deux cycles d'immunoglobulines. L'évolution clinique a été lente et polysymptomatique, avec une diplopie persistante et une limitation prolongée de l'abduction bilatérale.


