Un patient de 63 ans qui a signalé un déficit de l'acuité visuelle (AV) de l'œil droit (OD) depuis plusieurs mois.
Ses antécédents personnels comprenaient une épilepsie post-traumatique de dix ans, une hypertension artérielle et un diabète sucré de type II.
Il était traité par 1,5 g de vigabatrine et 200 mg de carbamazépine par jour depuis le traumatisme.
La VA était de 0,3 dans l'œil externe et de 0,8 dans l'œil gauche avec correction.
La biomicroscopie antérieure et la tonométrie étaient normales.
L'ophtalmoscopie a révélé une pâleur des deux papilles et une membrane épirétinienne maculaire dans l'OD.

La périmétrie informatisée Humphrey 30/2 blanc-blanc et bleu-jaune a montré de sévères réductions campimétriques concentriques dans les deux yeux (instruments Humphrey, modèle 745, Carl Zeiss Inc).

Elle n'avait pas d'antécédents familiaux intéressants, de sorte que la neuropathie optique héréditaire a été exclue.
L'anamnèse et les dosages analytiques du volume corpusculaire moyen, des vitamines B1, B6, B12 et de l'acide folique ont permis d'exclure une étiologie nutritionnelle.
Un diagnostic de rétinotoxicité due à la vigabatrine a été établi et le patient a été adressé au service de neurologie.
A un an de suivi, la perte de campimétrie et de VA persistait.


