Un homme de 72 ans a subi une grave lésion cérébrale traumatique à la suite d'un accident de la route. Il a été admis avec un score de 8 sur l'échelle de coma de Glasgow. Cliniquement, il présentait un grave traumatisme thoracique et pelvien nécessitant une intubation orotrachéale et un drainage thoracique. Le scanner crânien a montré une hémorragie intraventriculaire et une légère hémorragie sous-arachnoïdienne frontopariétale droite, qui a évolué en hygromas sous-duraux. Il n'y avait aucune lésion dans la fosse postérieure. Le scanner facial a montré une fracture multiple du massif facial, y compris le toit et la paroi médiale de l'orbite gauche.
Lorsque le patient a quitté l'unité de soins intensifs et était cliniquement stable, l'étude ophtalmologique a révélé une VA de 0,7 dans les deux yeux. La biomicroscopie a montré une phacosclérose modérée sans autre anomalie. L'examen du fond de l'œil a révélé des fibres nerveuses myélinisées dans les deux yeux, des papilles normales et aucune anomalie du pôle postérieur ou lésion périphérique. L'étude de la motilité oculaire intrinsèque a révélé une anisocorie avec mydriase dans l'œil gauche. La motilité extrinsèque a montré une paralysie complète des deux nerfs abducens et du moteur oculaire commun gauche (y compris la ptose). Cliniquement, elle se manifestait par un torticolis ainsi qu'une diplopie dans toutes les positions, ce qui était invalidant.
Étant donné qu'aucune des lésions décrites radiologiquement ne justifiait les résultats cliniques et qu'elles ne pouvaient être traitées chirurgicalement, il a été décidé de compléter l'étude par une IRM crânienne afin de trouver une explication physiopathologique aux résultats cliniques. Cet examen a révélé l'existence de pétéchies sous-corticales et de lésions focales du corps calleux, toutes compatibles avec le diagnostic de lésion axonale diffuse. Aucune lésion structurelle n'a été trouvée dans le tronc cérébral.
Après quatre mois d'évolution, le patient a présenté une paralysie combinée qui ne s'est pas améliorée cliniquement. Comme procédure thérapeutique, la toxine botulique (5 UI de Botox) a été injectée dans les deux droits médians. L'amélioration clinique a été maintenue pendant trois mois, après quoi les symptômes sont réapparus.


