Patient de sexe masculin, noir, âgé de 21 ans, qui a consulté le service de chirurgie maxillo-faciale de l'Hospital Universitario San Vicente Fundación de Medellín rattaché à l'Universidad de Antioquia, adressé par un dentiste d'une institution de santé publique pour avoir présenté une augmentation asymptomatique du volume de la mandibule, d'évolution inconnue.
Intraoralement, une excellente intégrité dentaire et une bonne occlusion dentaire ont été observées, mais il y avait une augmentation de volume dans la région vestibulaire impliquant le corps et la symphyse, tandis que lingualement, l'expansion de la table était seulement dans la zone de la canine inférieure droite et des prémolaires.
La radiographie panoramique initiale a montré une image radiotransparente de 10 cm de long, multiloculée, située de la dent 46 distale à la dent 33 mésiale. La racine mésiale de la dent 46 et la racine de la dent 45 présentaient une rhizolyse, avec une possible nécrose pulpaire. Les dents 46, 45 et 44 avaient une mobilité minimale ; les autres dents avaient une vitalité normale et le canal dentaire inférieur était rejeté. Il n'y a pas d'altération de la sensibilité du nerf mentonnier.

Le patient a consenti à l'ensemble du traitement en signant le formulaire de consentement éclairé. Avant la biopsie initiale, une aspiration a été effectuée produisant un liquide citrine et la première étude histopathologique a trouvé un tissu conjonctif laxiste, quelques cellules géantes multinucléées avec peu de noyaux et une fine bande de kératine ; il n'y avait aucune preuve de tissu épithélial mais l'échantillon a été considéré comme insuffisant. Néanmoins, un diagnostic de tumeur odontogène kératocystique a été posé, en raison de la présence d'une bande de kératine. Après cette intervention, la lésion s'est surinfectée et le patient a dû être hospitalisé en raison de la gravité du tableau clinique ; cette condition a été mise à profit pour réaliser une seconde biopsie sous anesthésie générale 8 jours plus tard, dans laquelle on a trouvé une capsule composée de tissu conjonctif avec un infiltrat inflammatoire intense et de tissu épithélial avec plusieurs couches de cellules, ce qui a donné le diagnostic : kyste radiculaire inflammatoire. Compte tenu de l'ambiguïté du diagnostic et de l'agressivité de la lésion, il a été décidé de réaliser l'intervention avec le premier diagnostic (tumeur odontogène kératocystique -exkératocyste-). Avec ce diagnostic, il a été décidé de planifier un traitement chirurgical agressif et il a été décidé d'ordonner un traitement endodontique de 46 à 33 (9 dents) avant la procédure chirurgicale, car les sommets dentaires étaient immergés dans la cavité et le curetage lui-même provoquerait l'amputation des faisceaux vasculaires pulpaires, en outre, selon le diagnostic, il s'agit d'une lésion très récurrente. Ce traitement endodontique a duré 3 mois en raison de la difficulté à sceller les canaux en raison de la présence d'un liquide de couleur ambrée s'écoulant par les chambres pulpaires. Après cette période, la production de contenu liquide a cessé et le traitement endodontique a été terminé.

La phase chirurgicale a été réalisée sous anesthésie générale. Un lambeau trapézoïdal a été soulevé de la distale 46 à la distale 33. Lors de la réflexion du lambeau, on a constaté qu'il était élargi sur toute sa longueur et perforé dans la zone bicuspide (dents 44 et 45), où les biopsies avaient été précédemment réalisées. Nous avons procédé à l'ablation de tout le cortex vestibulaire expansé jusqu'à ce que nous ayons un accès complet à la cavité kystique. L'épaisse capsule fibreuse recouvrant le défaut osseux a été trouvée et retirée. La cavité osseuse est alésée avec des instruments de coupe rotatifs et l'ensemble du défaut osseux est brossé avec la solution de Carnoy. Quelques perforations de la corticale linguale sont visibles. Elles sont cautérisées à l'aide d'un scalpel électrique en raison du risque d'invasion de la lésion tumorale dans les tissus mous linguaux. En raison de l'affaiblissement du bord basilaire mandibulaire, une plaque de reconstruction est placée pour éviter une fracture intra- ou postopératoire. Avant de suturer le lambeau, le défaut osseux est rempli de collagène fibrillaire et traité avec des analgésiques et des antibiotiques. Le tissu obtenu est envoyé en pathologie. Le rapport histopathologique de la pièce chirurgicale montre un tissu fibroconnectif dépourvu d'épithélium et un diagnostic post-chirurgical d'un kyste osseux anévrismal a été obtenu.
La deuxième biopsie ayant montré un épithélium, le diagnostic était trompeur mais, en évaluant les trois échantillons histopathologiques, on a considéré que le tissu épithélial de la deuxième biopsie était le produit de la réaction inflammatoire, alors que la biopsie initiale et la pièce chirurgicale ne montraient aucun composant épithélial ; il a été décidé de considérer qu'il s'agissait d'un kyste osseux anévrismal.
Le patient a été évalué à 8 et 15 jours, puis à 2 mois, 10 mois et 2 ans. Lors du rendez-vous de contrôle à 2 mois, une nécrose pulpaire et une fistule ont été trouvées au niveau de la 47, qui était adjacente à la lésion et l'apex de la racine mésiale avait été amputé pendant la procédure chirurgicale. Une endodontie a été pratiquée et l'infection s'est résorbée. Il a également présenté une paresthésie du nerf mentonnier droit et s'est vu prescrire des comprimés de complexe B pendant un mois. Une nouvelle évaluation post-chirurgicale a été effectuée 10 mois plus tard et une guérison osseuse adéquate a été constatée, mais il y a eu une séquelle occlusale, car les dents qui n'avaient pas de support osseux parce qu'elles étaient immergées dans le défaut osseux (les dents 44 à 33) ont été intruses et ont produit une occlusion ouverte. Deux ans plus tard, un nouveau contrôle clinique et radiographique a été effectué où il a été constaté que : les dents 44 à 33 sont restées en articulé ouvert, la dent 44 était également légèrement vestibularisée. La radiographie panoramique montre un bon remplissage osseux, mais la tomographie tridimensionnelle montre qu'il existe un défaut d'environ 6 mm de diamètre qui compromet l'apex de 44 et 43, et que l'os n'a pas encore été régénéré, et la paresthésie persiste toujours deux ans plus tard. L'image intra-orale montre que l'élargissement produit par l'expansion de la lésion de la plaque linguale au niveau des dents 43, 44 et 45 persiste.


