Un homme de 30 ans, qui un mois avant son admission a présenté une toux, des maux de tête et une dyspnée progressive à l'effort. Deux semaines plus tard, le patient a présenté une expectoration mucopurulente et une fièvre de 38ºC. Il a consulté son médecin qui lui a prescrit un traitement à base d'amoxicilline, puis de moxifloxacine et de bromure de tiotropium. Il a consulté le service des urgences pour une dyspnée au repos, une douleur rétrosternale intense et des palpitations.
Il était non-fumeur et avait des antécédents d'asthme bronchique, qu'il traitait avec du salbutamol inhalé.
A l'examen physique, il présentait une A.T. de 110/70 mmHg, 37,5º C, il était conscient, tachypnoïque, en sueur, sans ingurgitation jugulaire. L'auscultation pulmonaire a montré des crépitants bilatéraux diffus et l'auscultation cardiaque a montré des tonalités rythmiques et rapides sans murmure ni extratonos. L'abdomen était mou et dépressible, sans organomégalie. Il n'y avait pas d'œdème dans les extrémités et les pouls périphériques étaient préservés.
Les analyses de laboratoire ont révélé 18 500 leucocytes avec un décalage vers la gauche, une hémoglobine de 16,3 grammes/dl, 474 000 plaquettes, une activité prothrombinique de 73 %. D-dimère 920 mg/dl. Gaz du sang artériel de base : pH 7,53, pO2 47 mmHg, pCO2 23 mmHg, CO3H 19,2 mmol/l. Biochimie normale, y compris troponine et CPK.
La radiographie du thorax a montré une cardiomégalie sévère et un motif interstitiel bilatéral. Au vu de ces résultats, une échocardiographie transthoracique a été réalisée, montrant un épanchement péricardique sévère, sans signe de tamponnade et un ventricule gauche de dimensions normales.
Admission en unité de soins intensifs, avec traitement par furosémide, lévofloxacine, acide acétylsalicylique et ventilation mécanique non invasive.
Une nouvelle échocardiographie ayant montré des signes de tamponnade, une péricardiocentèse a été pratiquée, permettant d'obtenir un litre de liquide sérohématique, dont les caractéristiques biochimiques étaient les suivantes : LDH 2353 U/l, protéine 5,3 gr, 9855 cellules dont 98% de polymorphonucléaires.
Sept jours plus tard, il a été transféré dans le service de médecine interne où l'on a commencé l'étude pour déterminer l'étiologie de l'épanchement péricardique et du tableau interstitiel, et on a effectué les tests suivants : anticorps antinucléaires, facteur rhumatoïde, Mantoux, négatifs. Le profil thyroïdien était normal.
La culture du liquide péricardique était négative, ainsi que trois cultures sanguines.
L'anatomie pathologique du liquide péricardique a été rapportée comme une inflammation aiguë intense et des amas de cellules mésothéliales avec des atypies d'aspect réactif, étant négatifs pour les cellules malignes.
L'antigène carcinoembryonnaire (ACE) était élevé de 21,53 ng/ml. En outre, les sérologies pour le virus de l'immunodéficience humaine, Mycoplasma pneumoniae, le cytomégalovirus, Epstein Barr et Chlamydia pneumoniae étaient négatives, à l'exception des IgM pour le cytomégalovirus qui étaient positives.
Un scanner thoracique a montré deux adénopathies médiastinales de taille pathologique de localisation prétrachéale mesurant respectivement environ 19 x 15 mm et 18 x 17 mm, ainsi qu'un épanchement pleural bilatéral légèrement plus important du côté droit. Une fenêtre pulmonaire a montré des altérations bilatérales et diffuses du parenchyme pulmonaire avec un motif interstitiel de réticulum septal nodulaire et de centre lobulaire avec des zones de condensation alvéolaire parcellaire principalement distribuées dans le segment apical des lobes inférieurs et des deux lobes supérieurs.

Une bronchoscopie a été réalisée, observant les voies aériennes supérieures, les cordes vocales et la trachée sans altération, il y avait un élargissement dans la zone subcarinale. L'arbre bronchique n'a montré aucune altération. Un lavage bronchoalvéolaire a été effectué dans le segment apical du culmen, mais l'examen a dû être suspendu en raison d'une mauvaise tolérance, et ni la ponction des adénopathies ni la biopsie transbronchique n'ont pu être réalisées.
L'anatomie pathologique du lavage a révélé des macrophages abondants et des groupes épithéliaux avec des atypies réactives, compatibles avec une hyperplasie pneumocytaire de type II, secondaire à une lésion pulmonaire aiguë.
On a pensé qu'il pouvait avoir une pneumopathie interstitielle diffuse (PIDD) en raison des caractéristiques anatomopathologiques, cliniques et radiologiques. La première possibilité était une pneumonie éosinophile en raison de la présence d'éosinophilie dans le sang périphérique, et le traitement a été commencé avec de la prednisone 1 mg/kg de poids corporel, avec une évolution favorable, et le patient a été libéré 25 jours après l'admission, sans fièvre ni dyspnée.
Sept jours plus tard, le patient s'est présenté à nouveau avec une toux avec expectoration de mucus, puis une hémoptysie. La radiographie du thorax ne montrant aucun changement, un scanner thoracique a été réalisé, qui a révélé un motif en verre dépoli et un épanchement pleural bilatéral modéré.
Il a été décidé de réaliser une biopsie pulmonaire pour obtenir le diagnostic. Il s'agissait d'une perméation lymphatique diffuse (suivant un schéma nodulaire interstitiel) par un adénocarcinome acinaire-papillaire bien différencié avec d'abondants corps de psammomes. Des cellules présentant des caractéristiques cytologiques malignes compatibles avec un adénocarcinome ont été observées dans le liquide pleural. Des tests histochimiques ont confirmé l'origine pulmonaire de l'adénocarcinome.
Elle suit actuellement une chimiothérapie associant le cisplatine et la gemcitabine.
Deux cycles ont été administrés jusqu'à présent, nous n'avons donc pas encore de données sur la réponse éventuelle.


