Nous présentons le cas clinique d'un homme de 67 ans, avec des antécédents d'énolisme modéré-sévère, d'hypertension artérielle et de cardiopathie ischémique, qui a été transféré au service des urgences depuis un autre centre où il était venu 4 heures après avoir ingéré un OP (Metasystox® : oxydéméton-méthyle) dans une tentative d'autolyse. Au centre d'origine, il a subi un lavage gastrique et a reçu une dose de charbon actif.
À l'arrivée aux urgences, le patient était conscient et orienté, hypotendu et bradycardique, avec des manifestations muscariniques claires : sueurs profondes, sialorrhée, sécrétion abondante de larmes, et douleur colique diffuse avec nausées et vomissements. Au niveau nicotinique, il n'y avait pas de déficits moteurs mais une fasciculation perceptible dans les deux cuisses. Pendant son séjour aux urgences, le patient a présenté une myoclonie généralisée, un myosis et une désaturation avec une cyanose périphérique, probablement secondaire aux fasciculations des muscles périphériques et du diaphragme.
Au vu des symptômes, un traitement conjoint par atropine et pralidoxime (1 g en 30 minutes) a été mis en place, permettant une amélioration des symptômes périphériques, avec une diminution du nombre de fasciculations et une disparition des crampes abdominales. Une seconde dose de 25 g de charbon actif et un bolus de diazépam intraveineux ont été administrés pour contrôler les convulsions.
Étant donné la nature réfractaire des crises, une intubation orotrachéale a été réalisée pour protéger les voies respiratoires et un traitement a été instauré avec de la pralidoxime (12 g/jour) et de l'atropine (20 mg/jour), tous deux en perfusion continue. Dans ces conditions, il a été admis dans l'unité de soins intensifs (USI), où il est resté 12 jours. Pendant les 10 premiers jours suivant l'intoxication, il a poursuivi le traitement administré aux urgences, selon les doses spécifiées dans le tableau I.
Jusqu'au 6e jour après l'intoxication, le patient présentait un myosis et un péristaltisme élevé, et à partir de ce jour, il a manifesté une mydriase et une tolérance réduite à la nutrition entérale en raison de l'absence de péristaltisme. Cela s'améliore lorsque la dose d'atropine est réduite. Cependant, la mydriase réactive a persisté jusqu'à la sortie du service. Une autre symptomatologie du patient, caractéristique d'une intoxication par OP, est une myoclonie généralisée et une faiblesse des muscles thoraciques. Cette faiblesse pourrait également être une conséquence de la sédation à laquelle il est soumis en raison de son état d'agitation. Au cinquième jour après l'intoxication, une myoclonie faciale isolée est perceptible, toujours dans le contexte des symptômes neurologiques.
La récupération progressive de la force des membres commence au sixième jour après l'intoxication et est complète au neuvième jour. Cependant, entre ces deux jours, même sous traitement par pralidoxime en perfusion continue, le patient développe un IS avec une faiblesse musculaire proximale et faciale. Cela a entraîné une hypoventilation due à la fatigue musculaire.
En ce qui concerne les symptômes respiratoires, qui sont critiques chez les patients intoxiqués par les OP, il y a un épisode d'insuffisance respiratoire initiale, qui est ensuite corrigé en maintenant le patient sous ventilation mécanique (VM) jusqu'à 5 jours après l'intoxication. À partir de ce jour, les déconnexions progressives du MV commencent, le patient ayant tendance à s'hypoventiler en raison de la fatigue musculaire. L'amélioration de la fonction respiratoire, bien qu'entravée par la trachéobronchiolite nosocomiale due à H. influenzae, est apparue vers le 8e jour après l'intoxication. Malgré une agitation psychomotrice, il tolère les déconnexions MV permettant une extubation un jour après l'initiation. Cependant, une tendance à l'hypoventilation persiste tout au long de son séjour aux soins intensifs.
Comme biomarqueur de l'exposition au toxique, les niveaux de cholinestérase plasmatique ont été évalués. La première mesure, effectuée 16 heures après l'ingestion, a montré un niveau de 13 ukat/L (plage de référence : 89-215 ukat/L). Son évolution est illustrée par la figure 1.


