Un homme de 62 ans, ex-fumeur sans autre antécédent, a été admis aux soins intensifs de notre centre pour un état convulsif. Selon sa famille, ces dernières semaines, il était irritable et puéril, et ces derniers jours, il s'était plaint de lourdeurs et d'engourdissements dans ses membres droits. Les crises ont été contrôlées avec de la phénytoïne i.v. Il n'y avait pas de résultats notables dans les tests (tests de laboratoire, ECG, CT cérébral) effectués aux urgences, à l'exception d'une atélectasie basale droite dans la radiographie du thorax. Une ponction lombaire a montré un LCR acellulaire mais avec une hyperprotéinorragie (72 mg/dl de protéines) et un EEG avec une activité irritative temporale gauche. Une IRM cérébrale a montré une lésion en hypersignal sur le lobe temporal gauche (séquences FLAIR et de diffusion), qui ne s'est pas modifiée après l'administration d'un contraste paramagnétique, et qui ne présentait pas de foyers d'hémorragie dans l'évolution.

Un traitement à base de phénytoïne, d'acyclovir (en attente d'une PCR pour l'herpès simplex) et une antibiothérapie (pneumonie) avec Tazocel et Teicoplanin ont été ajoutés. Il n'a plus présenté de crises et est resté afébrile, et a été transféré dans le service de médecine interne. A l'admission, il n'y avait pas de résultats notables à l'examen physique et à l'examen neurologique, il était conscient, avec une dysphasie nominale, une humeur inappropriée, un déficit d'attention et une tendance à fabuler et une légère hémiparésie droite. Dans les jours qui ont suivi, son état s'est amélioré (il a récupéré la parésie et son langage s'est normalisé) bien qu'il ait persisté avec la moria et le syndrome de Korsakoff. Le traitement a été complété par de l'acyclovir (le sixième jour, il a reçu une PCR négative pour le HSV) et une antibiothérapie.
Les études de laboratoire n'étaient pas pertinentes, à l'exception d'une légère élévation du CEA (3,9 ng/ml). Les anticorps anti-Hu, les anticorps antithyroïdiens, la sérologie (lupus, VIH, virus neurotrope) étaient négatifs. Le dépistage des néoplasies occultes a commencé par une tomodensitométrie thoraco-abdominale (normale à l'exception d'une atélectasie/pneumonieILD), une bronchoscopie avec lavage broncho-alvéolaire (négatif), une endoscopie gastro-intestinale supérieure et inférieure, un transit intestinal, un bilan urologique, une scintigraphie osseuse et une biopsie de la moelle osseuse. Compte tenu de la normalité de ces examens et du diagnostic d'ELP, un PET scan du corps entier a été demandé, qui a révélé la présence d'une hyper captation de fluoroglucose au niveau pharyngolaryngé, ainsi que de petites adénopathies satellites. La découverte de la TEP a été confirmée par un scanner du cou et une étude anatomo-pathologique de la lésion, qui a permis de diagnostiquer un carcinome épidermoïde du sinus piriforme.


