Une femme de 31 ans, ayant des antécédents de sclérose en plaques sous traitement par interféron et de boulimie, diagnostiquée il y a deux ans, s'est présentée aux urgences pour des douleurs abdominales aiguës après une crise de boulimie. Elle suivait un traitement psychothérapeutique individuel et de groupe. Elle nie toute tentative d'automutilation ou toute admission psychiatrique antérieure. Elle a commencé à faire des crises de boulimie à l'âge de 15 ans, en raison du stress causé par les examens, et depuis lors, sa vie tourne autour des crises de boulimie et des comportements purgatifs. Elle rapporte que les crises de boulimie interfèrent avec une vie professionnelle et sociale normale. Depuis l'apparition du trouble alimentaire, le nombre de crises dépasse le nombre mensuel. Les mesures purgatives qu'elle utilise habituellement sont les vomissements provoqués et les laxatifs.
Le patient se présente aux urgences avec des douleurs abdominales sévères qui durent depuis 7 heures, accompagnées d'une sensation de plénitude, de nausées et de vomissements. Elle a déclaré avoir mangé une grande quantité de nourriture au cours des dernières heures, après quoi elle a provoqué des vomissements à plusieurs reprises sans que cela soit efficace.
L'examen physique a révélé la maigreur du patient : taille de 159 cm, poids de 42 kg (IMC : 17), l'abdomen du patient était globuleux, tympanique, avec des bruits intestinaux rares. Température 36,3 oC, pression sanguine 125/65 mmHg et rythme cardiaque 75 bpm. Une radiographie abdominale simple a montré une grande dilatation gastrique.
Nombre de lymphocytes : 19 800 avec 93,5 % de neutrophiles. Amylase 286 UI/l, glycémie : 229 mg/dl, Na : 147 mmol/L, K : 3,2 mmol/L, LDH : 570 et créatinine kinase (CK) de 92.
On lui a prescrit des fluides en IV, des lavements et la pose d'une sonde nasogastrique. Ni les lavements ni la sonde nasogastrique n'ont été efficaces.
Dix heures plus tard, le patient a fait un pré-choc. L'examen physique a montré une lividité des membres inférieurs et une faiblesse des pouls pédieux, ainsi qu'une fréquence cardiaque de 120 bpm, une pression sanguine de 80/60. Glycémie : 430 mg/dl, amylase : 1 485 U/l, ALAT : 1 008 U/l, LDH : 8 102, CK : 8 310, protéine C-réactive : 32 ng/ml et acidose métabolique avec pH : 7,07, PO2 : 32 mmHg, PCO2 : 78 mmHg, bicarbonate : 22,6 mEq/l et acide lactique de 33 mg/dl.
L'examen tomodensitométrique a montré une grande dilatation gastrique, occupant la majeure partie de la cavité abdominale avec un niveau hydro-aérique et une compression aortique. La grande dilatation gastrique comprime le reste des structures abdominales, y compris les grands vaisseaux, l'aorte et la cava et leurs branches, ce qui est à l'origine des images à faible coefficient d'atténuation identifiées dans le pancréas et les reins en relation avec les zones d'ischémie de ces viscères.

Compte tenu de la gravité du patient et de l'absence d'amélioration avec les mesures conservatrices, une laparotomie et une gastrotomie ont été pratiquées avec extraction du matériel alimentaire (environ 7 litres) de la chambre gastrique, dans laquelle une grande quantité de débris alimentaires non digérés a été trouvée. Deux jours plus tard, un scanner de contrôle a été réalisé, qui a montré une diminution significative du volume de la chambre gastrique et la restauration du calibre aortique, ainsi que la récupération d'une perfusion rénale et pancréatique normale.
Après 4 semaines d'admission aux soins intensifs, en raison de l'existence d'une défaillance multi-organique liée à l'hypoperfusion des viscères abdominaux, d'une insuffisance hépatique aiguë due à une hépatite toxique-ischémique et à une encéphalopathie toxique-métabolique, d'une ischémie pancréatique, d'une ischémie intestinale, d'un choc circulatoire, d'un syndrome d'ischémie-perfusion abdominale, d'une insuffisance rénale aiguë et d'une insuffisance respiratoire aiguë, elle est sortie des soins intensifs en bon état clinique.


