Un homme de 57 ans ayant des antécédents d'alcoolisme actif chronique et de maladie alcoolique secondaire du foie, qui avait été précédemment admis dans l'unité de psychiatrie aiguë pour des symptômes maniaques liés à la prise d'alcool. Il a été admis en neurologie depuis le service des urgences en raison de symptômes cliniques de détérioration progressive sur une semaine, avec l'impossibilité de bipe-destation et une diminution du niveau de conscience dans les dernières 24 heures. Le patient était afébrile, avec une tension de 120/75 mmHg, tachycarde, tachypnéique et ictérique. L'auscultation cardio-pulmonaire était normale. Sur le plan neurologique, il présentait une somnolence, une légère mydriase bilatérale, une faiblesse faciale bilatérale, le reste des nerfs crâniens étant normal, une faiblesse musculaire dans les quatre membres (manque de coopération pour l'équilibre) et une hyporéflexie généralisée. Aucun tremblement ou agitation n'a été observé. Les tests de laboratoire d'urgence ont révélé une glycémie élevée (233 mg/dL), une fonction rénale normale, une hypokaliémie, une acidose métabolique avec lactate normal et une alcalose respiratoire (pH : 7,3, bicarbonate : 11,9 mmol/L, excès de base : -14,4 mmol/L, pO2 : 104 mmHg, pCO2 : 24 mmHg, lactate : 2,8 mmol/L). Le traitement a commencé par une hydratation intraveineuse (dextrose à 5 % et solution saline), un remplacement du potassium (K), l'administration parentérale de thiamine et des mesures contre l'encéphalopathie hépatique. Dans le service de l'hôpital, l'état neurologique du patient était similaire. Les analyses de laboratoire ont révélé une aggravation de l'hypokaliémie, une hypo-phosphatémie sévère, une légère hypomagnésémie, une hypernatrémie, des troubles persistants de l'équilibre acido-basique et la présence de méthylcétone dans les urines. Nous ne disposons pas de taux de chlore à l'admission pour calculer l'anion GAP, ni de corps cétoniques dans le sang. L'électrocardiogramme correspondait à un rythme sinusal et ne présentait aucune altération associée à des déficits électrolytiques.
À ce moment-là, l'unité de nutrition a été consultée pour aider à la prise en charge du patient. L'hydratation a été poursuivie avec du dextrose à 5% uniquement, sans sérum physiologique, l'administration de thiamine parentérale déjà commencée aux urgences a été maintenue à une dose de 100 mg/jour et un remplacement agressif des différents déficits a été effectué par voie intraveineuse. Dans un premier temps, 40 mmol de phosphate monopotassique ont été administrés en 6 heures (ce qui correspond dans notre cas à environ 0,55 mmol de P/kg de poids corporel), après quoi une perfusion de glucose à 5% avec 140 mEq de chlorure de potassium (2 mEq de K/kg de poids corporel) et 24 mEq de Mg (3 g de sulfate de magnésium) a été prescrite au cours des 24 heures suivantes. À la fin de cette période, les anomalies de l'équilibre acido-basique et l'hypernatrémie avaient été corrigées. Cependant, il a fallu maintenir ce taux élevé de remplacement de P (0,55 mmol P/kg/jour) et de K (2 mEq K/kg/jour entre le chlorure de potassium et le phosphate monopotassique) pendant 72 heures pour obtenir une normalisation. La figure 1 montre l'évolution quotidienne des taux sériques de K, P et Mg jusqu'à la correction complète. L'amélioration analytique s'est accompagnée d'une amélioration clinique, qui a permis une supplémentation orale avec un retrait progressif de l'apport parentéral.

Simultanément, le département de neurologie a continué à réaliser des études diagnostiques. La tomographie axiale informatisée n'a montré aucun signe de pathologie endocrânienne aiguë, bien qu'il y ait eu des signes clairs d'atrophie corticosous-corticale. Le liquide céphalorachidien avait un aspect légèrement xanthochromique, sans cellules, avec un taux de glucose de 101 mg/dL, un taux de protéines de 95 mg/dL et un taux d'adénosine désaminase de 5,5 UI/l. L'électroencéphalogramme a montré une activité de base rapide de faible voltage, sans asymétries, focalité ou composantes triphasiques ; et l'électromyogramme a suggéré une atteinte sensori-motrice polyradiculaire à prédominance axonale sévère des extrémités inférieures (LES) et une atteinte légère des extrémités supérieures (EESS).
Au moment de sa sortie, le patient était parfaitement alerte, avec une faiblesse 4/5 dans l'EESS et l'EEII. Les diagnostics définitifs étaient les suivants : acidocétose alcoolique (AKA), hypophosphatémie et hypokaliémie sévères, hypomagnésémie légère, syndrome confusionnel et polyradiculonévrite axonale sensori-motrice aiguë secondaire à une hypophosphatémie sévère.


