Femme de soixante-trois ans ayant des antécédents personnels de cyphoscoliose, d'insuffisance respiratoire restrictive et de diverticulose.
Le patient présentait une péritonite secondaire à une diverticulite perforée, traitée par la technique Hart-mann. En postopératoire, elle a développé une fistule entéro-cutanée, traitée par nutrition entérale orale. Compte tenu de son refus de subir une intervention chirurgicale, elle a été libérée avec ce traitement, lorsqu'elle a présenté un débit de 200 ml/jour, et des contrôles périodiques en ambulatoire ont été programmés, auxquels elle ne s'est pas présentée.
Trois mois plus tard, elle s'est rendue aux urgences pour avoir présenté les jours précédents une asthénie, une anorexie, des nausées, des vertiges, des douleurs abdominales, une diminution de l'évacuation des selles par la colostomie et une augmentation significative de l'évacuation par la fistule, avec parfois un aspect hématologique. Il était afébrile, avec une TA de 85/50 mmHg et présentait une douleur diffuse à la palpation abdominale. Pendant son séjour aux urgences, il a présenté une diminution de l'état de conscience qui s'est améliorée après l'administration de fluides intraveineux.
Les analyses de laboratoire ont révélé : hémoglobine 12,3 g/dl ; leucocytes 10 400/mm3 ; glycémie 102 mg/dl ; urée 426 mg/dl ; créatinine 2,9 mg/dl ; protéines totales 9,3 g/dl ; Ca 10,5 mg/dl ; Na 104 mEq/l ; K 6,9 mEq/l ; Cl 73 mEq/l ; HCO3 17 mmol/l ; Na urinaire 6 mEq/l. On lui a diagnostiqué une déshydratation, une insuffisance rénale aiguë, une acidose métabolique, une hyponatrémie et une hyperkaliémie sévères. Compte tenu de la suspicion d'une insuffisance surrénale aiguë, un traitement a été instauré avec de l'hydrocortisone et poursuivi avec une substitution liquidienne IV, avec une bonne réponse clinique et analytique. Les analyses de sang ultérieures ont montré une baisse de la concentration d'hémoglobine à 7,6 g/dl et elle a reçu une transfusion de deux concentrés de globules rouges.
Elle a été admise en médecine interne, puis transférée en chirurgie avec un diagnostic d'occlusion intestinale. Le sixième jour de l'admission, la nutrition parentérale a été commencée. Le patient était pleinement conscient, hémodynamiquement stable, sans œdème et la fonction rénale, l'hyponatrémie et l'hyperkaliémie s'étaient normalisées. Elle pesait 68 kg et mesurait 145 cm (IMC 32 kg/m2). La composition de la NPT était la suivante : volume total 2500 ml, 1500 kcal, N 11 g, glucose 200 g, lipides 40 g, Na 120 mEq, K 60 mEq, Mg 15 mEq, P 15 mEq, Zn 12 mg, Ca 12 mEq. Le lendemain, le patient a signalé des paresthésies dans les mains et la région périorale. La thiamine a été administrée de façon empirique. Quelques heures plus tard, elle a commencé à présenter un tableau de diminution du niveau de conscience et de bradypsychie, avec une motilité préservée dans les extrémités. Le tableau clinique a progressé au cours de la journée suivante, présentant une détérioration fluctuante du niveau de conscience, avec aphasie et paraparésie en MSI et devenant stuporeuse. Elle était afébrile et sa tension artérielle était de 130/70 mmHg. Le NTP a été interrompu, elle a été maintenue sous traitement sérique et supplémentation empirique en vitamines. Le scanner de la tête était normal. Elle a été transférée à l'unité de soins intensifs et, étant donné la suspicion d'une encéphalopathie métabolique, un EEG a été réalisé, qui a montré un état épileptique non convulsif, et un traitement par phénytoïne IV a été commencé. Les analyses de laboratoire ont révélé : Hb 10,7 g/l ; 12 800 leucocytes dont 71,5 % de granulocytes ; glycémie 91 mg/dl ; créatinine 0,5 mg/dl ; Na 143 mEq/l ; K 2,6 mEq/l ; P 0,5 mg/dl ; Mg 1,5 mg/dl ; CPK 31 UI/l. L'ECG n'a montré aucune arythmie. L'analyse des gaz du sang artériel était similaire à la précédente.
On lui a diagnostiqué une hypophosphatémie sévère avec hypomagnésémie et hypokaliémie. Des sels de phosphate ont été administrés par voie i.v., ainsi que du magnésium et du potassium, avec une bonne réponse clinique, améliorant progressivement la situation neurologique jusqu'à la normalisation. Elle a de nouveau été transférée en chirurgie et la nutrition parentérale a été reprise, en augmentant progressivement l'apport calorique et avec un apport plus important en phosphore, magnésium et potassium. Pendant son admission, elle a également présenté plusieurs complications : une intoxication à la phénytoïne avec des symptômes neurologiques, et une septicémie due à Candida spp. liée au cathéter central, dont elle s'est remise sans séquelles. La nutrition entérale orale et le régime oral modifié ont été progressivement introduits et la NPT et les fluides IV ont été interrompus. Étant donné que le diagnostic d'insuffisance surrénale n'a pas été confirmé et qu'il y avait une déshydratation importante à l'admission qui pouvait expliquer les altérations analytiques, les corticostéroïdes ont été progressivement diminués jusqu'à leur arrêt, sans l'apparition de symptômes ou de signes d'insuffisance surrénale. Le cortisol après stimulation par l'ACTH (250 mg) était de 43,9 µg/dl à 30 minutes, reflétant une réserve surrénalienne normale.
Le patient a refusé la chirurgie de reconstruction du transit intestinal. La fistule entéro-cutanée a persisté avec un débit d'environ 300 cc/jour. Le patient est sorti de l'hôpital avec un bon état clinique et analytique.
Le tableau I montre l'évolution des taux de phosphore, magnésium et potassium pendant l'admission.


