Un homme de 56 ans, avec des antécédents personnels d'hépatite alcoolique, qui en 1995 a été admis à l'hôpital pour être étudié pour un syndrome néphrotique, une microhématurie et une insuffisance rénale (créatinine 1,5 mg/dl). L'examen physique a révélé un œdème, une hépatomégalie et des lésions purpuriques sur les membres inférieurs. L'étude a montré une sérologie positive pour le VHC, le reste des sérologies étant négatif et les cryoglobulines positives. Une biopsie rénale a montré un parenchyme rénal avec sept glomérules avec une atteinte diffuse, une cellularité accrue et une matrice mésangiale lobulaire, des membranes basales avec des images à double contour, un épaississement irrégulier des parois capillaires et une fibrose interstitielle. L'immunofluorescence directe a montré des dépôts de C3 granuleux pariétaux glomérulaires et la microscopie électronique a montré des dépôts sous-endothéliaux, des endothéliums gonflés et une hypertrophie mésangiale. Le patient a été diagnostiqué avec un MPGN associé au VHC avec des cryoglobulines positives.

Le patient a été adressé à la clinique gastro-intestinale pour une évaluation conjointe du traitement du VHC. Une biopsie du foie a été effectuée et a révélé une cirrhose du foie (P-3, L-2, F-3). Compte tenu de ces résultats, un traitement par interféron alpha a été instauré, d'abord sans obtenir une réponse virale soutenue, puis sous sa forme pégylée pendant 48 semaines, avec une charge virale négative. Quatre mois après la fin du traitement, il a présenté un épisode de péricardite aiguë avec présence du VHC dans le liquide péricardique coïncidant avec une nouvelle augmentation de la charge virale. Le patient ayant présenté une mauvaise tolérance clinique aux deux traitements précédents, il a été décidé de ne pas entamer de nouvelles thérapies. Les autres complications comprenaient une arthrite inflammatoire des grandes articulations.
Du point de vue rénal, un traitement antiprotéinurique avec blocage du système rénine-angiotensine-aldostérone a été mis en place, malgré lequel le patient a développé une insuffisance rénale progressive et a finalement commencé une hémodialyse en 2007. En novembre 2009, il a reçu sa première greffe de rein d'un donneur décédé en raison d'une hémorragie cérébrale spontanée. Le donneur avait un typage HLA : DR1, DRX, B14, B35, A11, A30 et une histoire d'énolisme, avec une créatinine au moment du prélèvement de 1 mg/dl et une protéinurie négative. Une immunosuppression par corticostéroïdes, acide mycophénolique et tacrolimus a été réalisée. L'évolution rénale était excellente et la fonction rénale était immédiate. Treize mois après la transplantation, le patient a développé une protéinurie non néphrotique et une microhématurie avec des plâtres hématiques, mais a maintenu une fonction rénale normale. Une étude d'auto-immunité, les anticorps spécifiques du donneur, ainsi que l'antigénémie pour le cytomégalovirus et la PCR (réaction en chaîne par polymérase) sérique pour le virus BK étaient négatifs, et l'échographie Doppler rénale était normale. Étant donné la suspicion de récidive de la maladie sous-jacente, il a été décidé de réaliser une biopsie rénale. La microscopie optique a montré un parenchyme rénal avec dix glomérules présentant une hypertrophie mésangiale marquée, une légère fibrose et une atrophie tubulaire. L'immunofluorescence a montré des dépôts mésangiaux granulaires d'IgA et de C3, et la microscopie électronique a montré un élargissement mésangial des cellules et de la matrice avec d'abondants dépôts électrodenses homogènes. L'immunohistochimie pour le C4d était négative. Un diagnostic de GN mésangiale IgA de novo dans le greffon a été posé, et la dose de corticostéroïdes et d'acide mycophénolique a été augmentée sans amélioration clinico-biochimique. Après avoir commencé un traitement antiprotéinurique, avec blocage du système rénine-angiotensine-aldostérone au moyen d'un antagoniste des récepteurs de l'angiotensine II (ARA II) et l'association ultérieure de spironolactone, la protéinurie est devenue négative, bien qu'avec une légère détérioration de la fonction rénale, actuellement stabilisée.


