Nous présentons le cas d'une femme de 48 ans souffrant d'une insuffisance rénale chronique secondaire à une néphropathie tubulo-interstitielle. Le patient avait reçu un traitement de substitution HD à long terme et avait subi deux transplantations rénales avec transplantectomies : la première était due à un rejet humoral aigu et la seconde à un rejet humoral et vasculaire aigu. Elle a repris le traitement par hémodialyse en mars 2005.
Les valeurs sériques de l'hormone parathyroïdienne intacte (iPTH) étaient élevées par intermittence. Auparavant, le patient avait été traité au calcitriol pendant de courtes périodes, car son administration provoquait une hypercalcémie et une hyperphosphatémie.
En janvier 2006, elle a développé une SHPTH sévère (avec des niveaux d'iPTH plus élevés que les mois précédents). L'échographie parathyroïdienne a révélé une image pseudo-nodulaire hyperéchogène dans la zone postéro-médiane du lobe thyroïdien gauche, compatible avec une hypertrophie de la glande parathyroïde. Une série radiologique a montré des signes d'hyperparathyroïdie dans les os des deux mains et des poignets et une CV dans les artères radiales et interdigitales. La mammographie a montré de multiples VC linéaires dans les deux seins.

Le patient a été traité avec du carbonate de calcium seul. Par la suite, le calcitriol oral et le sevelamer (800 mg aux principaux repas), un agent chélateur du phosphate (P), ont été ajoutés au régime et la dose de carbonate de calcium a été réduite. La figure 5 montre les taux sériques de Ca, P et iPTH. L'hyperphosphatémie a été maîtrisée après deux mois de traitement, et le taux de produit Ca-P était adéquat, mais le taux d'iPTH a augmenté à 734 pg/ml, le traitement a donc été modifié. Le calcitriol oral a été remplacé par le cinacalcet oral 30 mg une fois par jour et l'alfacalcidol intraveineux (2 µg) immédiatement après l'hémodialyse. Les doses de carbonate de calcium et de sevelamer n'ont pas été modifiées.

Deux mois plus tard, la dose de calcimimétique a été réduite en raison d'une hypocalcémie (7,6 mg/dl). Le traitement par vitamine D et carbonate de calcium par voie intraveineuse a été maintenu, et le calcium dans le dialysat est passé de 2,5 à 3 mEq/l.
Au cours des six mois suivants, les niveaux de tous les paramètres sont restés dans la fourchette recommandée par les directives du KDOQI. En novembre 2006, une suppression excessive de l'iPTH (138 pg/ml) et une hypercalcémie potentielle (9,4 mg/dl) ont été observées et le traitement par carbonate de calcium et alfacalcidol a été interrompu. En janvier 2007, le traitement a été poursuivi avec du sevelamer (800 mg aux repas principaux) et une dose hebdomadaire minimale de calcimimétique (30 mg de cinacalcet les lundis et vendredis), ce qui a permis un bon contrôle du métabolisme minéral.
Pendant cette période, on a pu observer que dans la série radiologique les calcifications de l'artère interdigitale avaient disparu et que l'os avait un aspect plus structuré. La mammographie a également montré une régression des VC. Les calcifications linéaires initiales ont été remplacées par des calcifications irrégulières.


