Un homme de 42 ans, buveur de plus de 100 g d'éthanol par jour, sans autres antécédents intéressants, a rapporté une histoire de 3 jours (coïncidant avec une augmentation de la consommation habituelle d'alcool) de fièvre, de jaunisse, de douleur abdominale dans l'hypochondre droit et de distension abdominale. L'examen physique a révélé un ictère muco-cutané franc, une encéphalopathie de grade I et une ascite. Aucune hypertrophie du foie ou de la rate n'a été observée. L'auscultation cardiorespiratoire était normale. Les tests de laboratoire à l'admission ont donné les résultats suivants : leucocytes 26 820 par µl (neutrophiles, 77%), activité prothrombinique 40%, créatinine plasmatique 1,9 mg/dl ; urée 91mg/dl ; bilirubine totale 21mg/dl ; AST 164 U/l ; ALT 103 U/l ; GGT 152 UI/dl. Les marqueurs viraux hépatiques étaient négatifs. La radiographie pulmonaire a montré un infiltrat alvéolaire basal droit et l'échographie abdominale a montré un petit foie avec une échogénicité accrue et une structure homogène ; un canal biliaire normal ; une veine porte perméable, une splénomégalie, une ascite abondante. La tomographie axiale calculée (CT) de l'abdomen a montré un petit foie au contour lobulé.
Avec le diagnostic clinique d'hépatite alcoolique aiguë sur maladie chronique du foie avec des critères de gravité et un score de Maddrey de 71, il a été admis dans le service de gastro-entérologie. Le traitement a commencé par des corticostéroïdes, une nutrition entérale et une antibiothérapie empirique. Au cinquième jour de séjour, on a observé une progression de l'encéphalopathie hépatique au grade III et une insuffisance rénale aiguë dans le cadre d'un syndrome hépatorénal de type I. Les tests de laboratoire ont montré une aggravation de la fonction rénale avec des valeurs de créatinine plasmatique de 4,19 mg/dl ; urée 140 mg/dl et bilirubine totale 35,3 mg/dl, avec des valeurs de transaminases élevées persistantes et une altération du temps de prothrombine.
La pentoxifylline (comme traitement anti-TNF), la terlipressine et l'albumine (comme traitement pour le SHR de type I) et le MARS ont été ajoutés au traitement, après demande de consentement éclairé.
Nous avons effectué 3 séances, un jour sur deux, avec admission du patient dans l'unité de soins intensifs (USI) pour chaque séance. La durée approximative de chaque session était de 12 heures ou jusqu'à la coagulation du filtre. L'accès veineux fémoral a été utilisé exclusivement à cette fin. La technique de remplacement rénal associée était une HDF veino-veineuse continue. L'anticoagulation était variable avec de l'époprosténol sodique à 5 ng/kg/minute, de l'héparine Na à 5U/kg/heure ou les deux. Le patient était hémodynamiquement stable pendant les séances, sans incident notable.


