Un homme de 43 ans a été admis aux urgences en raison d'une douleur lombaire gauche soudaine, continue et invalidante, sans position antalgique ni facteur aggravant, sans irradiation, avec environ 23 heures d'évolution. Pas de nausées ni de vomissements, pas d'hématurie macroscopique ni de gêne dans le bas appareil urinaire. Absence de douleur précordiale. Hypertension contrôlée par le vérapamil. Elle a signalé un épisode, interprété comme une attaque ischémique transitoire, environ huit semaines auparavant (non confirmé). Aucun antécédent d'arythmie cardiaque ou de cardiopathie valvulaire. Aucun autre épisode thromboembolique antérieur. Pas d'antécédents connus de lithiase urinaire. Aucune plainte ostéo-articulaire ou respiratoire. Pas d'abus de cocaïne. Pas d'antécédents d'hépatite B ou C. Médicamenté avec 160 mg/jour de vérapamil.
L'examen physique a montré une diaphorèse, une tension de 150/110 mmHg, 80 battements par minute, rythmés et larges. Température 37.8 ºC. Abdomen douloureux à la palpation profonde dans la fosse iliaque et le flanc gauche, avec défense, sans signe d'irritation péritonéale. Diminution de l'ARS. Pas de murmure abdominal. Murphy rénal bilatéral négatif. Existence de pouls artériels symétriques. Pas de déficit de perfusion dans les extrémités. Examen neurologique général sans altération.
L'échographie rénale n'a montré aucune anomalie, notamment une dilatation des voies urinaires. Analyses de laboratoire : Hb15.6 g/dL, Leuc 13,800/µL, Neut 76.1%, Creat 1.4 mg/dL, TGO 104 UI/L, TGP 74 UI/L, LDH 1,890 UI/L. Les paramètres de coagulation n'ont montré aucune altération. L'ECG a montré un rythme sinusal, sans altérations compatibles avec une ischémie myocardique aiguë. Un scanner abdominal et pelvien a été demandé, qui a montré la présence de multiples zones sans prise de contraste dans le rein gauche, sans altérations morpho-structurelles, compatibles avec des zones d'ischémie multifocales, avec une distribution multisegmentaire, probablement d'étiologie embolique. Pas de dilatation aortique ni d'anévrisme de l'artère rénale. Pas d'altérations intra-péritonéales. Compte tenu de la distribution multisegmentaire du processus ischémique et de la durée de l'inconfort, nous avons décidé qu'il n'y avait pas d'indication pour des manœuvres invasives. Le patient a subi une hypo-coagulation systémique avec de l'héparine dans le but d'éviter de futurs épisodes emboliques et une analgésie appropriée.

Il a ensuite subi de multiples examens pour tenter d'identifier un foyer embolique et le processus étiologique. L'échocardiographie a exclu toute pathologie de l'appareil valvulaire cardiaque ou l'existence de végétations valvulaires. Absence de zones de dyskinésie myocardique. L'artériographie a montré un déficit de perfusion du pôle inférieur du rein gauche avec de multiples autres zones moins importantes présentant également des déficits de perfusion. Aucune autre altération telle que des macro/microanévrismes ou des altérations de l'artère rénale principale ou de l'aorte n'a été détectée.
L'étude visant à exclure une maladie prothrombotique et vasculaire (anticoagulant lupique, anti-cardiolipine, ANCA, détection des cryoglobulines, ANA, détermination des immunoglobulines et des fractions du complément) était négative.
Après 15 mois de suivi, nous sommes restés sans diagnostic étiologique. Le patient reste asymptomatique, sans nouvel épisode d'embolie ni manifestation de maladie systémique. Le traitement anti-coagulant a été interrompu. Il maintient une hypertension contrôlée avec la même dose de vérapamil. Le dernier contrôle analytique avait une créatinine sérique de 1,2 mg/dL, et un DFG de 93 ml/min. Le kinillogramme de suivi montre un déficit fonctionnel de l'unité rénale affectée (fonction différentielle 41%).

