Presentem el cas d'una dona de 36 anys valorada en la nostra consulta. Com a antecedents personals destaquen el diagnòstic d'epilèpsia als 15 anys i de migranya menstrual. El primer d'ells va ser arran de presentar diversos episodis de pèrdua de consciència precedits de sensació de mareig, sudoració i acúfenos, que li ocorrien aproximadament cada dos mesos. Va seguir tractament amb àcid valproic (VPA) durant dos anys, en els quals va romandre asimptomàtica. La migranya menstrual es va iniciar als 21 anys, cursant en general amb un marcat festeig vegetatiu i intensos vòmits.
Als 24 anys, després de vomitar durant les crisis de migranya, va començar a presentar de nou pèrdues de consciència, de les quals es recuperava espontàniament pocs segons després. No obstant això, en una ocasió, mentre romania inconscient, va començar a realitzar sons guturals i va presentar una convulsió generalitzada d'un minut de durada. Va ser valorada per un especialista en neurologia, qui li va estudiar mitjançant un electroencefalograma (EEG) i una ressonància magnètica (RM) cerebral, tot això amb resultat normal. Amb el diagnòstic clínic d'epilèpsia va iniciar tractament amb zonisamida (ZNS) a dosi de 250 mg diaris. La pacient continuava sofrint els episodis de pèrdua de consciència, encara que amb menor freqüència. Generalment es precedien de acúfenos, allunyament del so, palpitacions, sensació d'esvaïment i feblesa.
En aquest moment acudeix per primera vegada a la nostra consulta. Un nou EEG mostra ones lentes temporals dretes i una única descarrega punta ona en la mateixa localització rere hiperventilació, sense acompanyar-se de clínica. Seguim l'estudi amb un test de taula basculant, durant el qual va sofrir un episodi habitual de mareig intens amb palpitacions coincidint amb un bloqueig de branca esquerra (BRI) complet. Per això va ser diagnosticada de trastorn de la conducció intraventricular i se li va implantar un Holter-electrocardiograma (ECG) subcutani, retirant la ZNS progressivament.
En els mesos successius va presentar tres nous episodis de pèrdua de consciència, amb l'estrès com a única causa aparent. Un d'ells va ocórrer durant el somni, despertant-se amb festeig vegetatiu i, per primera vegada, va cursar amb incontinència urinària; un altre es va precedir d'astènia i sensació de cremor epigàstrica ascendent, associant a més mossegada lateral de la llengua i confusió posterior. En la lectura de l'Holter-ECG d'un episodi es va evidenciar un BRI, però en la resta no es van registrar canvis. Com els episodis es mantenien i a més afegien elements clínics nous (incontinència urinària i mossegada lateral de llengua), realitzem un monitoratge amb vídeo-EEG i registre simultani de ECG. En el traçat intercrític destacava la presència d'ones lentes i descàrregues epileptiformes temporals dretes, a vegades a manera de brots prolongats d'ones rítmiques. Durant l'estudi va presentar un episodi de sensació de mareig autolimitat, similar als descrits inicialment, que en el registre de EEG es va correspondre amb activitat theta rítmica organitzada en regió anteromedial del lòbul temporal dret, propagant-se després cap a regió posteromedial ipsilateral. Coincidint amb l'inici clínic va aparèixer un bloqueig de branca en el ECG. Una RM cerebral va mostrar lleugera dilatació de l'asta temporal del ventricle lateral dret, sense altres alteracions.

Amb les dades obtingudes concloem que els episodis eren compatibles amb crisis focals d'origen temporal dret, en el context d'una epilèpsia focal de causa desconeguda, ja que no trobem una lesió clara en la RM cerebral. Va iniciar tractament amb levetiracetam (LEV) a dosis màximes de 2.000 mg/dia, sense desaparició dels episodis i amb efectes secundaris (insomni i irritabilitat fonamentalment), per la qual cosa va caldre substituir-ho per oxcarbacepina (OXC) fins a dosi de 1.800 mg/dia. Amb aquest fàrmac ha quedat lliure d'episodis i sense efectes secundaris.