Dona de 71 anys, sense antecedents d'interès que després de 6 mesos de dermatitis en cara, tronc i extremitats, és diagnosticada al juliol de 2013 mitjançant biòpsia de pell, de DM amb afectació cutània, sense referir feblesa muscular. Els enzims musculars CK i aldolasa són normals. Es detecten anticossos ANA positius (1:320) i El meu-1:El meu-2 positius (1:320) amb anti-P155/140 negatius. Els marcadors tumorals i un TAC complet no demostren presència de neoplàsia. Els reactants de fase aguda estan elevats, PCR 44,2 mg/L [0 - 5] i VSG 73 mm/h [0 - 19]. Es tracta amb prednisona a dosi de 30 mg/24 h en diverses pautes descendents durant 4 mesos. Durant aquest període de manera progressiva, comença amb miàlgies i feblesa muscular que l'obliguen a estar enllitada, amb febre, disfàgia i pèrdua de 10 kg de pes.
Al desembre de 2013 ingressa davant la sospita de DM amb aparició de miopatia. Es realitza electromiograma (EMG), ressonància magnètica i biòpsia muscular que ratifiquen una miopatia inflamatòria en musculatura proximal d'extremitats. Un esofagograma confirma alteració motora esofàgica important i retard del vaciamiento gàstric. És diagnosticada d'una DM amb afectació muscular i digestiva, a més de cutània. L'estudi pulmonar i el ecocardiograma són normals.
Els 8 primers dies es manté la teràpia corticoide prèvia a l'ingrés. Es prescriu cinitaprida com a procinètic. Al novè dia, després de confirmar la miopatia, s'inicia azatioprina 50 mg/24h. S'afegeixen polsos intravenosos (IV) de metilprednisolona durant 3 dies, seguit de prednisona 30 mg/24h durant 2 setmanes (després una pauta descendent). Al setè dia d'iniciar azatioprina, es detecta GOT/AST 160 O/L [2 - 35] i GPT/ALT 313 O/L [2 - 35], sent els nivells previs normals. Es decideix suspendre azatioprina per hepatotoxicidad i el farmacèutic notifica la sospita de reacció adversa al Centre de Farmacovigilància. S'inicia micofenolato 500 mg/24h per a això la pacient signatura un consentiment informat i s'emplena la documentació per a ús de medicaments en situacions especials. S'incrementa la dosi fins a aconseguir 1 g/12h.

Després de 6 setmanes de tractament, refereix millora de la força muscular, augment de l'activitat física, reducció significativa de la disfàgia i de la dermatitis, amb normalització dels reactants de fase aguda i transaminasas, continuant amb CK i aldolasa normals. Es decideix suspendre cinitaprida i continuar amb pauta descendent de prednisona. Transcorregudes 9 setmanes de teràpia, refereix caiguda del cabell i parestèsies en membres inferiors que es descriuen com a reaccions adverses freqüents en la fitxa tècnica de micofenolato. En la setmana 12 se li baixa la dosi de prednisona de 10 mg a 7,5 mg /24h. En el control de la setmana 14 la pacient descriu una placa eritematosa pruriginosa de 10 cm similar a les presentades a l'inici de la malaltia. En l'analítica, l'únic canvi observat és l'increment de la PCR a 29,2 mg/L. L'alopècia s'estabilitza, desapareixen les parestèsies i es decideix tornar a 10 mg de prednisona cada 24h. En la setmana 16 es normalitza la PCR a 4,1 mg/L i desapareix l'afecció cutània tornant a la dosi de 7,5 mg /24h de prednisona. En el control de la setmana 20, la PCR es manté en rang i no hi ha signes de dermatitis considerant-se que la teràpia de prednisona 7,5 mg /24h més 1 g /12h de micofenolato és segura i eficaç per a controlar la malaltia en aquesta pacient.