Home de 43 anys infectat pel VHC genotip 1a i pel virus de la immunodeficiència humana (VIH), amb fibrosi hepàtica grau F4 (cirrosi), FibroScan de 27 kPa i Child-Pugh grau A. En tractament per a VIH des de febrer de 2010 (tenofovir + emtricitabina + raltegravir).
El pacient va presentar RP per sota dels nivells normals (<120 x 109/L) des del diagnòstic de HCC (desembre 2008). Prèviament a l'inici de la teràpia antiviral per a HCC el pacient presentava trombocitopenia grau III (RP = 42 x 109/L), neutropènia grau III (Neutròfils = 0,66 x 109/L) i valors d'hemoglobina (Hb) dins de la normalitat (Hb = 14,1 g/dl). L'alanina-aminotransferasa (ALT) i aspartat-aminotransferasa (AST) van presentar valors dins de la normalitat (35 i 36 UI/ml, respectivament) i la gamma-glutamiltranspeptidasa (GGT) es va trobar lleugerament elevada (62 UI/ml). La càrrega viral del VHC (CVVHC) va ser de 180.000 copies/ml i la CVVIH va ser indetectable.
Al març 2012 va iniciar tractament per a HCC amb pegIFN-α2a i RBV (180 mcg/setmana i 1.000 mg/dia, respectivament) durant 11 setmanes. En la setmana 12, presentant RP de 26 x 109/L, es va afegir TVR (750 mg/8horas). El RP va disminuir de manera progressiva fins a 16 x 109/L en setmana 14, moment en què es va iniciar tractament amb eltrombopag 50 mg/dia i es va reduir la dosi de pegIFN-α2a a 135 mcg/setmana. En les setmanes 16 i 17 el RP continuava per sota dels valors normals (14 x 109/L i 13 x 109/L, respectivament). En la setmana 22 el RP va remuntar a 34 x 109/L i es va augmentar la dosi de eltrombopag a 75 mg/dia, es va modificar el tipus de IFN (de pegIFN-α2a a pegIFN-α2b) i la seva dosi (de 135 mcg a 80 mcg/setmana), coincidint amb la finalitat del tractament amb TVR. Es va reduir la dosi de eltrombopag a 50 mg/dia en la setmana 30 i en la setmana 35 va ser suspès per presentar RP de 50 x 109/L. Al final del tractament (setmana 48), el RP va ser de 67 x 109 plaquetes/L amb CVVHC indetectable (< 15 copies/ml) des de la setmana 15.