Home de 62 anys d'edat que acudeix per disminució de l'agudesa visual (AV) indolora en l'ull esquerre (OI) de 2 dies d'evolució. Havia acudit 2 mesos abans per ull vermell, diagnosticat de conjuntivitis, i tractat amb una combinació fixa de dexametasona i tobramicina. Llavors la AV era 1 i la PIO 14mmHg en tots dos ulls. Els antecedents personals eren diabetis mellitus, hipertensió arterial, obesitat, esteatosis hepàtica, hipertiroïdisme, cardiopatia isquèmica i trasplantament renal per insuficiència renal crònica secundària a pielonefritis crònica. Dins del seu tractament mèdic sistèmic destaquem: prednisona 5mg/24h, (Prednisona Alonga®, Sanofi Aventis), tacrolimus (Prograf®, MSD) i micofenolato mofetilo (Cellcept®, Roche).
L'exploració inicial era AV d'1 en ull dret (OD) i 0,1 en OI, biomicroscopia normal en OD, en OI existia injecció conjuntival intensa i còrnia desllustrada de predomini central amb lleu edema i tinció negativa amb fluoresceïna, sense Tyndall, sinequias, precipitats queráticos ni secreció. La PIO era 18mmHg en OD i 46mmHg en OI. El fons d'ull es visualitzava amb dificultat per l'edema corneal, però la papil·la i la màcula eren normals, amb retina aplicada sense lesions perifèriques. En la gonioscopia l'angle era obert, sense sinequias ni neovasos. Durant l'exploració va cridar l'atenció la somnolència del pacient i una certa dificultat respiratòria. Presentava a més baixa alçada, obesitat moderada i coll curt.
El diagnòstic inicial va ser hipertensió ocular en OI, i es va instaurar tractament amb la combinació fixa de brimonidina al 0,2% i maleato de timolol al 0,5% (Combigan®, Allergan). Es va derivar a la consulta de glaucoma, i al servei de pneumologia, que posteriorment va diagnosticar síndrome d'apnea-hipopnea greu.
Una setmana després, la AV seguia en 0,1 i persistia hiperèmia conjuntival, edema corneal lleu, queratitis punctata superficial lleu, amb PIO de 40mmHg. La paquimetría era 512µm en OD i 574µm en OI (increment justificat per l'edema corneal). Es va plantejar el diagnòstic diferencial amb una fístula carótido-cavernosa o una síndrome del ápex orbitari, per la qual cosa es va sol·licitar tomografia axial informatitzada (TAC). El tractament es va canviar a brinzolamida (Azopt®, Alcon Cusi), tafluprost (Saflutan®, MSD) i diclofenaco sòdic (Diclofenaco-lepori®, Angelini Farmacèutica). L'endemà passat, la PIO seguia en 30mmHg, per la qual cosa es va afegir acetazolamida (Edemox®, Chiesi-España) i prednisona 60 mg (Prednisona Alonga®, Sanofi Aventis) via oral.

La hiperèmia va disminuir progressivament, i els corticoides es van reduir gradualment, però la PIO es va mantenir per sobre de 26mmHg. La TAC va descartar qualsevol malaltia orbitària i/o cranial. A les 5 setmanes va aparèixer una úlcera perifèrica d'aspecte seudodendrítico amb tinció positiva de fluoresceïna i infiltració de vores; es va realitzar raspat corneal per a cultiu i detecció de proteïna C reactiva de virus herpes i es va iniciar tractament amb aciclovir tòpic (Zovirax®, Glaxo Smith Kline) i oral (Virex®, Biogen). L'anàlisi microbiològica va confirmar positivitat per a HVS. Amb aquest tractament, la lesió corneal va cicatritzar deixant un petit leucoma perifèric, la PIO es va normalitzar i l'agudesa visual va aconseguir 0,8.