Home de 30 anys d'edat, que un mes abans del seu ingrés va presentar un quadre de tos, cefalea i dispnea d'esforç progressiva. Dues setmanes més tard el pacient va presentar expectoració mucopurulenta i febre de 38 °C. Va acudir al seu metge qui li va indicar tractament amb amoxicilina i posteriorment moxifloxacino i bromur de tiotropio. Va consultar a urgències en presentar dispnea de repòs, intens dolor retroesternal i palpitacions.
No era fumador i tenia antecedents d'asma bronquial, que tractava amb salbutamol inhalat.
A l'exploració física presentava T.A: 110/70 mmHg, 37,5 °C, estava conscient, taquipneico, suós, no presentava ingurgitació jugular. En l'auscultació pulmonar s'objectivaven crepitantes bilaterals difusos i en l'auscultació cardíaca tons rítmics, ràpids sense soplos ni extratonos. L'abdomen era tou depresible i no presentava organomegalias. En les extremitats no hi havia edemes i els polsos perifèrics estaven conservats.
Quant a les proves de laboratori mostraven 18.500 leucòcits amb desviació esquerra, hemoglobina de 16,3 grams/dl, 474.000 plaquetes, activitat de protrombina del 73%. Dímer D 920 mg/dl. Gasometria arterial basal: pH 7,53, pO2 47 mmHg, pCO2 23 mmHg, CO3H 19,2 mmol/l. Bioquímica normal incloent troponina i CPK.
En la radiografia de tòrax s'observava cardiomegalia severa i un patró intersticial bilateral. Davant aquestes troballes es va realitzar un ecocardiograma transtorácico en la qual es va apreciar un vessament pericardíac sever, sense dades de tamponament i un ventricle esquerre de dimensions normals.
Ingrés en la unitat de vigilància intensiva, iniciant-se tractament amb furosemida, levofloxacino, àcid acetilsalicílic i ventilació mecànica no invasiva.
En un nou ecocardiograma es van observar dades de tamponament, per la qual cosa s'efectuo una pericardiocentésis evacuadora, obtenint un litre de ún líquid serohemático, amb les següents característiques bioquímiques: LDH 2353 O/l, proteïnes 5,3 gr, 9855 cèl·lules amb un 98% de polimorfonucleares.
Als set dies va ser traslladat al Servei de Medicina Interna on es va iniciar l'estudi per a determinar l'etiologia de vessament pericardíac i el patró intersticial, realitzant-se les següents proves: anticossos antinuclears, factor reumatoide, Mantoux, negatius. El perfil tiroidal va ser normal.
El cultiu del líquid pericardíac va ser negatiu, així com tres hemocultivos.
L'anatomia patològica del líquid pericardíac va ser informada d'inflamació aguda intensa i grups de cèl·lules mesoteliales amb atípias d'aspecte reactiu, sent negatiu per a cèl·lules malignes.
L'antigen carcinoembrionario (CEA) es va trobar elevat 21,53 ng/ml. A més es van realitzar serologies al virus de la immunodeficiència humana, Mycoplasma pneumoniae, citomegalovirus, Epstein Barr i Chlamydia pneumonie, que van ser negatius excepte la IgM a citomegalovirus que va ser positiva.
Una TAC toràcic va mostrar dues adenopaties mediastíniques de grandària patològica de localització pretraqueal d'aproximadament 19 x 15 mm i 18 x 17 mm respectivament, i un vessament pleural bilateral una mica major en el costat dret. Amb finestra pulmonar es van observar alteracions bilaterals i difuses del parènquima pulmonar amb un patró intersticial reticle nodular septal i centre lobulillar amb àrees de condensació alveolar posada pegats de distribució predominant en segment apicals de lòbuls inferiors i tots dos lòbuls superiors.

Es va realitzar una broncoscòpia, observant vies aèries superiors, cordes vocals i traquea sense alteracions, existia un eixamplament en la zona subcarinal. L'arbre bronquial no presentava alteracions. Es va realitzar rentat bronquioalveolar en el segment apical del cim, havent de suspendre's l'exploració per mala tolerància no podent-se realitzar punció de les adenopaties ni biòpsia transbronquial.
L'anatomia patològica de la rentada va informar de l'existència d'abundants macròfags i grups epitelials amb atipias de tipus reactiu, sent compatible amb hiperplàsia de neumocitos tipus II, secundari a mal pulmonar agut.
Es va pensar que podria presentar una malaltia pulmonar intersticial difusa (EPID) a causa de les característiques anatomopatològiques, clínica i radiològiques. La primera possibilitat era una pneumònia eosinofílica per la presència d'eosinofília en sang perifèrica, iniciant-se tractament amb prednisona 1 mg/kg de pes sent l'evolució favorable, procedint-se a l'alta als 25 dies d'ingrés, sense febre ni dispnea.
Set dies més tard va acudir novament per un quadre de tos amb expectoració mucosa i posteriorment hemoptoica. La radiografia de tòrax no va mostrar canvis, per la qual cosa es va realitzar un TAC toràcic, que va revelar el patró en vidre desllustrat i un vessament pleural bilateral moderat.
Es va decidir realitzar una biòpsia pulmonar per a obtenir el diagnòstic. L'informe va ser de permeación limfàtica difusa (seguint un patró intersticial nodular) per un adenocarcinoma acinar-papil·lar, ben diferenciat amb abundants cossos de psamoma. En el líquid pleural s'observaven cèl·lules amb caràcter citològics de malignitat compatibles amb adenocarcinoma. Es van realitzar proves de histoquímica confirmant l'origen pulmonar del adenocarcinoma.
Actualment es troba en tractament amb quimioteràpia amb la combinació cisplatí i gemcitabina.
S'han administrat fins a aquest moment dos cicles, per la qual cosa encara no tenim dades sobre la possible resposta.