Presentem el cas clínic d'un home de 67 anys, amb antecedents de enolismo moderat-sever, hipertensió arterial i cardiopatia isquèmica, que és traslladat al Servei d'Urgències procedent d'un altre centre on ha acudit 4 hores post-ingesta d'un OP (Metasystox®: oxidemetón-metil) en un intent de autolisis. En el centre de procedència se li ha practicat una rentada gàstrica i se li ha administrat una dosi de carbó activat.
A la seva arribada a urgències el pacient està conscient i orientat, hipotenso i bradicárdico, amb clares manifestacions muscarínicas: sudoració profusa, sialorrea, abundant secreció lacrimal, i dolor difús de tipus còlic amb nàusees i vòmits. A nivell nicotínic, no presenta dèficit motor però sí alguna fasciculación perceptible en totes dues cuixes. Durant el seu pas pel Servei d'Urgències el pacient presenta mioclonías generalitzades, miosis i dessaturació amb cianosi perifèrica, probablement secundària a les fasciculaciones de la musculatura perifèrica i del diafragma.
Davant la simptomatologia, s'inicia tractament conjunt amb atropina i pralidoxima (1 g en 30 minuts), aconseguint una millora dels símptomes perifèrics, amb disminució del número de fasciculaciones i desaparició dels còlics abdominals. Així mateix, s'administra una segona dosi de 25 g de carbó activat i un bolus de diazepam intravenós per al control de les convulsions.
Davant la refractariedad d'aquestes, es procedeix a intubació orotraqueal per a protegir la via aèria i a la instauració d'un tractament amb pralidoxima (12 g/dia) i atropina (20 mg/dia) ambdues en perfusió contínua. En aquestes condicions és ingressat en la Unitat de Vigilància Intensiva (UVI), on roman 12 dies. Durant els 10 primers dies post-intoxicació es manté amb el tractament instaurat en urgències, segons les dosis especificades en la taula I.
Fins al dia 6 post-intoxicació, el pacient presenta miosis i peristaltisme elevat, i a partir d'aquest dia manifesta midriasis i tolerància dificultada a la nutrició enteral a conseqüència de l'absència de peristaltisme. Aquest millora en disminuir la dosi d'atropina. No obstant això, la midriasis reactiva persisteix fins a l'alta a planta. Una altra simptomatologia del pacient, característica de les intoxicacions per OP, són mioclonías generalitzades i feblesa muscular toràcica. Aquesta feblesa podria així mateix ser conseqüència de la sedació a la qual està sotmès pel seu estat d'agitació. Cap al dia 5 post-intoxicació són perceptibles mioclonías facials aïllades, encara en un context de clínica neurològica.
La recuperació progressiva de la força de les extremitats comença el dia 6 post-intoxicació, sent completa el dia 9. No obstant això, entre aquests dies, fins i tot sota tractament amb pralidoxima en perfusió contínua, el pacient desenvolupa un SI amb feblesa muscular proximal i facial. Aquesta condiciona la hipoventilació per fatiga muscular.
Quant a la clínica respiratòria, crítica en l'intoxicat per OP, presenta un episodi d'insuficiència respiratòria inicial, corregida posteriorment en mantenir al pacient sota ventilació mecànica (VM) fins a 5 dies després de la intoxicació. A partir d'aquest dia, s'inicien desconnexions graduals de la VM, davant les quals el pacient tendeix a la hipoventilació per fatiga muscular. La millora de la funció respiratòria, encara que dificultada per una traqueobronquiolitis nosocomial per H. influenzae, es manifesta cap al dia 8 post-intoxicació. Malgrat l'agitació psicomotriu, tolera desconnexions de la VM que permeten la extubación un dia després d'iniciades. No obstant això, persisteix una tendència a la hipoventilació al llarg de la seva estada en l'UVI.
Com biomarcador d'exposició al tòxic es valoren els nivells de colinesterasa plasmàtica, la primera determinació de la qual, realitzada a les 16 hores post-ingesta, va mostrar un nivell de 13 ukat/L (interval de referència: 89-215 ukat/L). La seva evolució pot apreciar-se en la figura 1.