Home de 52 anys que com a antecedents personals destacava que era un exfumador de 10 cigarrets/dia i havia estat diagnosticat de vàlvula aòrtica bicúspide amb funció sistòlica normal. Un any abans va ser intervingut de diverticulitis de sigma aguda amb perforació i peritonitis i als 4 mesos de la intervenció va presentar una trombosi venosa profunda (TVP) fémoro-poplítia dreta, rebent des de llavors tractament amb acenocumarol. L'estudi realitzat als 3 mesos de l'episodi per a descartar una síndrome de hipercoagulabilidad mostrava un temps de protrombina (TP) de 12,67 seg (VN 9-12 seg) un temps de tromboplastina parcial activada (TPTA) de 66,23 seg (VN 26-39 seg), les plaquetes 140.000 /dl, anticossos anticardiolipina de tipus Ig G 127 GPL/ml (VN 3,2-16,5) i anticossos anticardiolipinas de tipus IgM de 9,2 GPL/ml (VN 3,9-41). Els nivells sèrics d'antitrombina III, proteïna S i proteïna C van ser normals.
Consulta per un quadre d'astènia i febre intermitent de 38 °C des d'un mes abans i que en els 4 dies previs a l'ingrés havia començat amb expectoració hemoptoica, dispnea de moderats esforços i la febre s'hi havia tiro persistent. En l'exploració física presentava un bon estat general, destacant únicament una temperatura de 38a C i sense altres alteracions rellevants excepte la colostomia.
L'analítica mostrava una hemoglobina de 14,5 g/dl, hematies 4.650.000/mm3, volum corpuscular medio 89,7 µmc, el nombre de leucòcits 8170/ dl i el recompte de leucòcits era normal. La VSG era de 50 mm la primera hora. El INR era de 2,5, ajustat a la presa de acenocumarol. La bioquímica, els ions i transaminasas eren normals. El sediment urinari no mostrava alteracions. Factor reumatoide, crioglobulines, anticossos antinuclears (ANA), anticossos anticitoplasma del neutròfil (ANCA), antimembrana basal glomerular, antiperoxidasa, antihistona, anti-Ro, anti-SSA i antiSM van ser normals o negatius. Gasometria arterial FiO2 0,21: pH 7,53, pO2 65 mmHg, pCO2 39 mmHg. L'electrocardiograma va ser normal i en el ecocardiograma es confirmava una vàlvula aòrtica bicúspide sense altres alteracions. La radiografia de tòrax presentava infiltrats alveolars bilaterals amb silueta cardíaca normal. Els hemocultivos i el cultiu d'esput per a bacteris i mycobacterias van ser negatius.
La gammagrafia de ventilació/perfusió i l'estudi amb angiotomografia computada no van mostrar dades de tromboembolisme pulmonar pel que es va suspendre el tractament anticoagulant i s'inicio tractament amb amoxicilina/àcid clavulánico amb millora clínica i desaparició de la febre, però persistint els esputs hemoptoicos i els infiltrats en la radiografia de tòrax. Es va realitzar una broncoscòpia en la qual no es van trobar anomalies endoscòpiques. El cultiu del broncoaspirado no va mostrar creixement per a bacteris, fongs ni mycobacterias i en la citologia no es van observar cèl·lules malignes. La espirometría, volums pulmonars i difusió van ser normals.
Després de l'alta hospitalària, el pacient continua presentant esputs hemoptoicos. Una nova tomografia axial computada amb corts d'alta resolució (TACAR) reflecteix la presència d'infiltrats pulmonars bilaterals i vidre desllustrat. Una nova broncoscòpia no va mostrar alteracions intrabronquials i la rentada broncoalveolar (LBA) va mostrar 512 cèl·lules/ml: polimorfonucleares neutròfils 1%, polimorfonucleares eosinòfils 1% i histiòcits 98%. La tinció amb blava de Prússia va mostrar un 80% de hemosiderófagos.

En sang perifèrica persistien elevats els nivells d'anticossos anticardiolipina i anticoagulant lúpic. Amb les troballes descrites el pacient va ser diagnosticat de síndrome antifosfolípid primari i hemorràgia pulmonar secundària, reiniciant-se tractament amb acenocumarol i àcid acetilsalicílic. Durant un any de seguiment ha presentat esputs hemoptoicos ocasionals, però la radiografia de tòrax i la funció pulmonar (espirometría, difusió i gasos arterials) es va mantenir normal i únicament en el TACAR s'observen algunes àrees de vidre desllustrat.