Pacient de 73 anys, amb antecedents d'hipertensió arterial i poliartrosis, que va acudir al servei d'urgències a causa de distensió i dolor abdominal associat a restrenyiment i febrícula. Els símptomes s'havien iniciat tres setmanes abans i es van agreujar durant els quatre dies previs a l'ingrés. En aquest període s'havia realitzat una fibroendoscòpia digestiva alta (esòfag, estómac i duodè) així com una colonoscòpia (fins a angle esplènic), sense trobar anomalies.
En l'exploració física destacava febrícula (37,6 °C), un abdomen distès, difusament dolorós a la palpació, timpanizado a la percussió, amb escassos borborigmos però sense dades de peritonismo, una auscultació pulmonar amb disminució de la ventilació en la meitat inferior del hemitórax dret i el desencadenament d'intens dolor a la palpació i percussió de les tres últimes apófisis espinoses dorsals.
Les anàlisis van mostrar 8,2 x 109 leucòcits / L, hemoglobina de 136 g / L, plaquetes de 186 x 109 / L. Excepte la glucèmia (123 mg / dl), els següents paràmetres de laboratori van ser normals o negatius: urea, creatinina, bilirubina, transaminasas, gammaglutamiltranspeptidasa, sodi, potassi, clor, calci, fòsfor, creatinfosfoquinasa, amilasa, lácticodehidrogenasa (LDH), proteínograma, dosatge d'immunoglobulines, alfa-fetoproteína, antígens CA 19.9 i CA 125, així com l'anàlisi general d'orina. La VSG i la proteïna C reactiva estaven elevades, amb valors de 85 mm / 1a h i de 133 mg / L (normal < 5 mg / L), respectivament. La intradermorreacción de Mantoux (10 UI RT-23) va ser positiva, amb una induració de 25 mm. La radiografia de tòrax mostrava una imatge compatible amb atelectasia del lòbul inferior dret en el context d'un vessament pleural ipsilateral. No hi havia signes suggestius d'adenopaties ni alteracions en la silueta cardiopericárdica. Una TAC toracoabdominal va confirmar l'existència d'un vessament pleural dret i va identificar prominents canvis degeneratius al llarg del raquis dorsolumbar però, sobretot, erosions en els platerets vertebrals adjacents a l'espai discal D10-D11. Una ressonància lumbar va mostrar hiposeñal en les seqüències ponderades en T1 i hiperseñal en les ponderades en T2 en aquestes vèrtebres i el seu corresponent disc, amb alteracions morfològiques típiques de espondilodiscitis infecciosa D10-D11. Tres hemocultivos seriats van ser negatius. En les mostres obtingudes per punció aspirativa de l'espai D10-D11 es van observar cadenes de cocos grampositius que posteriorment es van recuperar i van tipificar com Streptococcus pneumoniae sensible a penicil·lina. L'anàlisi del líquid pleural va mostrar pH: 7,55; leucòcits: 8,4 x 109 / L (58% neutròfils, 26% eosinòfils, 16% limfòcits), proteïnes: 48 g / L (quocient respecte a les proteïnes sèriques: 0,65), glucosa: 125 mg / dl, ADA: 25,92 UI/ ml, LDH: 362 O/L (Quocient LDH pleural / LDH sèrica: 0,8). Tant la tinció de auramina-rodamina com el cultiu al mig Löwenstein-Jensen del líquid pleural van ser negatius i la citologia no va evidenciar cèl·lules neoplàsiques.

La pacient va ser tractada inicialment per via intravenosa amb l'associació de amoxicilina + clavulánico (1 g / 200 mg, cada 8 hores). Transcorreguts 21 dies es va passar a la via oral (875 / 125 mg, cada 8 hores) fins a completar 6 setmanes. L'evolució va ser favorable i va poder iniciar la deambulació amb cotilla dorsolumbar a partir de la quarta setmana. Un mes després de finalitzada la antibioterapia, una TAC toràcica de control encara mostrava un discret vessament pleural, però la malalta només afligia dorsalgias mecàniques d'escassa intensitat, la VSG havia disminuït a 21 mm / 1a h i la PCR era de 2,4 mg/L. El seguiment ambulatori es va prolongar tres anys més, durant els quals l'evolució va ser favorable i es va formar un bloc vertebral D10-D11.