Es tractava d'un home de 29 anys amb antecedents de dos ingressos per síndrome febril en els últims dos anys. En una ocasió, al juny de 1999 va ser diagnosticat de mononucleosis infecciosa amb serologia positiva per a VEB (VCA IgG, VCA IgM i EBNA positives). En l'altra, al setembre de 2000 després de presentar quadre clínic de 10 dies d'evolució de febre amb esgarrifances, astènia i malestar general amb persistència de serologia positiva per a VEB, i es va apreciar, en l'ecografia abdominal la troballa d'esplenomegàlia amb lesió hipoecoica que, després de respondre favorablement al tractament antibiòtic (cobertura d'ampli espectre), va ser donat d'alta amb el diagnòstic d'abscés esplènic. Des de llavors es va mantenir asimptomàtic fins que va reingressar al juny de 2001 per un quadre febril, d'una setmana d'evolució, acompanyat de escalofrios, cefalea, odinofagia i pèrdua de pes, sense una altra simptomatologia acompanyant. En l'exploració física destacava Tª 39 °C, afectació de l'estat general, pal·lidesa cutani mucosa i esplenomegàlia. En l'analítica presentava dades d'anèmia normocítica (Hb 11,9 g/dl, Hto 35,8% i VCM 91,8 fl), trombopenia (44.000 plaquetes/mm3), leucòcits normals (7.440/mm3) amb neutrofilia (77%) i desviació esquerra (7%Cay), lleugera elevació de transaminasas (GPT 48 UI/L) i enzims de colèstasis (GGT 88 UI/L, FA 232 UI/L). La resta dels paràmetres bioquímics, l'estudi de la coagulació i l'anàlisi elemental d'orina van ser normals. El proteínograma, la determinació d'immunoglobulines i l'estudi immunològic van ser normals. Es van realitzar diversos estudis microbiològics que van incloure serologies de virus de l'hepatitis (A, B i C), retrovirus (VIH-1 i 2), tifo-paratífiques, brucella, mycoplasma, legionel·la (amb la determinació d'antigen en orina), herpes, CMV, i toxoplasma que van ser negatives. Els resultats de la serologia per a VEB va ser de IgG anti VCA IgG i IgG antiEBNA positives i IgM antiVCA negativa. La resta d'estudis microbiològics (hemocultivos, cultius d'esput i urinocultivos, que van abastar l'estudi de mycobacterias) van resultar negatius. En les proves d'imatge, concretament en la TAC abdominal, es va evidenciar una lesió focal esplènica (que es va relacionar amb abscés o infart), ganglis augmentats en número a nivell paraórtico i adenopaties mesentèriques. En altres estudis, els resultats (microbiològics i histopatológicos) obtinguts de biòpsia hepàtica i de medul·la òssia van donar negatius.
Davant la sospita diagnòstica inicial d'abscés intraabdominal es va iniciar tractament antibiòtic amb ceftazidima, metronidazol i vancomicina, evolucionant amb lleu millora clínica. Posteriorment, donats els antecedents i el quadre clínic comentat, i amb la finalitat de descartar, entre altres possibilitats diagnòstiques, un procés limfoproliferatiu, es va procedir a la realització de laparotomia diagnòstica sota anestèsia general. En aquesta intervenció, es va trobar una important esplenomegàlia, engruiximent focal de la càpsula hepàtica de lòbul hepàtic esquerre, un petit nòdul peritoneal en el mesenteri del ileon distal així com múltiples i petites adenopaties al mateix nivell obtenint-se mostres de totes elles i efectuant-se esplenectomía.
L'estudi histològic dels ganglis va indicar una linfadenitis reactiva en els ganglis limfàtics, de granuloma calcificat en nòdul peritoneal i sense troballes rellevants en la mostra de lòbul hepàtic esquerre. La peça de esplenectomía, que pesava 442 grams i mesurava 15 x 11 cm de diàmetres majors, presentava un nòdul subcapsular de 2 cm. de diàmetre major, homogeni i blanquinós. El teixit esplènic restant era d'aspecte congestiu sense mostrar cap patologia. L'anàlisi microscòpica va ser revelador d'una proliferació de cèl·lules fusocelulares i miofibroblásticas, amb positivitat en els estudis immunohistoquímics per a actina i negativitat per a ALK 1 i VEB, sent el diagnòstic anatomopatològic de pseudotumor inflamatori de la melsa. El pacient va evolucionar de manera favorable romanent, des de llavors, asimptomàtic.