Home de 57 anys amb els antecedents d'etilisme crònic actiu i hepatopatía alcohòlica secundària, que va requerir ingrés previ en la Unitat d'Aguts de Psiquiatria per quadre maníac relacionat amb ingesta alcohòlica. Ingressa en Neurologia procedent d'urgències per clínica d'una setmana d'evolució de deterioració progressiva amb impossibilitat per a la bipe-destación i disminució del nivell de consciència en les últimes 24 hores. El pacient estava afebril, amb TA de 120/75 mmHg, taquicàrdic, taquipneico i ictèric. L'auscultació cardiopulmonar era normal. Neurologicamente presentava somnolència, lleu midriasis bilateral, feblesa facial bilateral amb resta de parells cranials normals, feblesa muscular en les quatre extremitats (falta de col·laboració per a realitzar balanç) i hiporreflexia generalitzada. No es van observar tremolor ni agitació. En l'analítica d'urgències destacaven: glucèmia elevada (233 mg/dl), funció renal normal, hipopotassèmia, acidosis metabòlica amb lactat normal i alcalosis respiratòria (pH: 7,3, bicarbonat: 11,9 mmol/L, excés de bases: -14,4 mmol/L, pO2: 104 mmHg, pCO2: 24 mmHg, Lactat: 2,8 mmol/L). Es va iniciar tractament amb hidratació intravenosa (dextrosa al 5% i salí), reposició de potassi (K), administració de tiamina per via parenteral i mesures antiencefalopatia hepàtica. Ja en planta d'hospitalització la situació neurològica del pacient era similar. El control analític mostrava agreujament de la hipopotassèmia, singlot-fosfatemia severa, hipomagnesemia lleu, hipernatremia, persistència de les alteracions de l'equilibri àcid-base, i presència de metilcetona en orina. No disposem de xifres de clor a l'ingrés per al càlcul de l'anió GAP, ni de cossos cetònics en sang. L'electrocardiograma es corresponia amb un ritme sinusal i no presentava alteracions associades als dèficits electrolítics.
En aquest moment es interconsulta a la Unitat de Nutrició per a col·laborar en el maneig del pacient. Es va continuar la hidratació només amb dextrosa al 5%, sense sèrum salí, es va mantenir l'administració de tiamina parenteral ja iniciada en urgències a dosis de 100 mg/dia i es va realitzar reposició agressiva dels diferents dèficits per via intravenosa. Inicialment es va procedir a administrar 40 mmol de fosfat monopotásico en 6 hores (es corresponen en el nostre cas amb uns 0,55 mmol de P/kg de pes), després de la qual cosa es pautó una perfusió de glucosat al 5% amb 140 mEq de clorur potàssic (2 mEq de K/kg de pes) i 24 mEq de Mg (3 g de sulfat de magnesi) en les següents 24 hores. Al final d'aquest període s'havien corregit les anomalies de l'equilibri àcid-base i la hipernatremia. No obstant això va ser necessari mantenir aquest ritme de reposició elevat de P (0,55 mmol de P/kg/dia) i K (2 mEq de K/kg/dia entre clorur potàssic i fosfat monopotásico) durant 72 hores per a aconseguir la seva normalització. En la figura 1 pot veure's l'evolució diària dels nivells sèrics de K, P i Mg fins a la seva correcció completa. La millora analítica es va acompanyar de millora clínica, la qual cosa va permetre la suplementació per via oral amb retirada progressiva de les aportacions parenterals.

Simultàniament el Servei de Neurologia va continuar amb la realització dels estudis diagnòstics. En la tomografia axial automatitzada no hi havia dades de patologia endocranial aguda, encara que si signes evidents d'atròfia corticosubcortical. El líquid cefaloraquídeo tenia un aspecte lleugerament xantocrómico, sense cèl·lules, amb glucosa 101 mg/dl, proteïnes 95 mg/dl, i Adenosina desaminasa 5,5 UI/L. L'electroencefalograma evidenciava una activitat de base ràpida de baix voltatge, sense asimetries, focalidades ni components trifàsics; i el electromiograma suggeria afectació polirradicular sensitiu-motora de predomini axonal severa d'extremitats inferiors (EEII) i lleu d'extremitats superiors (EESS).
En el moment de l'alta el pacient estava totalment alerta, amb feblesa 4/5 en EESS i EEII. Els diagnòstics definitius van ser: cetoacidosis alcohòlica (CAA), hipofosfatemia i hipokaliemia severes, hipomagnesemia lleu, i síndrome confusional i polirradiculoneurittis aguda sensitiu-motora axonal secundaris a singlot-fosfatemia severa.