Dona de seixanta-tres anys amb antecedents personals de cifoescoliosis, insuficiència respiratòria restrictiva i diverticulosis.
La pacient va presentar una peritonitis secundària a diverticulitis perforada, tractada amb tècnica de Hart-mann. En el postoperatori va desenvolupar una fístula sencer-cutània, tractada amb nutrició enteral per via oral. Davant la seva negativa a ser intervinguda, es va donar d'alta amb aquest tractament, quan presentava un dèbit de 200 ml/dia, programant-se revisions periòdiques ambulatòries, a les quals no va acudir.
Tres mesos després va acudir a urgències per presentar en els dies previs, un quadre d'astènia, anorèxia, nàusees, mareig, dolor abdominal, disminució de sortida de femta per la colostomia i augment important del dèbit de la fístula, a vegades amb aspecte hemàtic. Estava afebril, amb TA de 85/50 mmHg i presentava dolor difús a la palpació abdominal. Durant la seva estada en urgències va presentar disminució del nivell de consciència que va millorar després de l'administració de líquids intravenosos.
Analíticament presentava: hemoglobina 12,3 g/dl; leucòcits 10.400/mm3; glucèmia 102 mg/dl; urea 426 mg/dl; creatinina 2,9 mg/dl; proteïnes totals 9,3 g/dl; Ca 10,5 mg/dl; Na 104 mEq/l; K 6,9 mEq/l; Cl 73 mEq/l; HCO3 17 mmol/l; Na urinari 6 mEq/l. Va ser diagnosticada de deshidratació, insuficiència renal aguda, acidosis metabòlica, hiponatrèmia greu i hiperpotassèmia. Davant la sospita d'insuficiència suprarenal aguda es va iniciar tractament amb hidrocortisona i es va prosseguir amb reposició amb líquids i.v., amb bona resposta clínic-analítica. En les següents analítiques va presentar un descens de la concentració d'hemoglobina fins a 7,6 g/dl i va rebre transfusió de dos concentrats d'hematies.
Va ser ingressada en medicina interna i posteriorment traslladada a cirurgia amb el diagnòstic d'obstrucció intestinal. Al sisè dia de l'ingrés va començar a administrar-se nutrició parenteral. La pacient estava plenament conscient, estable hemodinámicamente, sense edemes i la funció renal, la hiponatrèmia i la hiperpotassèmia s'havien normalitzat. Presentava un pes de 68 Kg i una talla de 145 cm (IMC de 32 Kg/m²). La composició de la NPT va ser: volum total 2.500 ml, 1.500 kcal, N 11 g, glucosa 200 g, lípids 40 g, Na 120 mEq, K 60 mEq, Mg 15 mEq, P 15 mEq, Zn 12 mg, Ca 12 mEq. L'endemà la pacient referia sensació de parestèsies en mans i periorales. Es va administrar tiamina i.m. de manera empírica. Unes hores més tard va començar a presentar un quadre de disminució del nivell de consciència i bradipsiquia, amb conservació de la motilitat en extremitats. El quadre clínic va progressar durant l'endemà, presentant deterioració del nivell de consciència de tipus fluctuant, amb afàsia i paraparesia en MSI i arribant a estar estuporosa. Estava afebril i la seva pressió arterial era 130/70 mmHg. Es va suspendre la NTP, es va mantenir amb sueroterapia i aportació empírica amb vitamines. La TAC cranial va ser normal. Va ser traslladada a l'UCI i davant la sospita d'encefalopatia metabòlica es va realitzar un EEG, que va mostrar un estatus epilèptic no convulsiu, iniciant-se tractament amb fenitoina i.v. Analíticament presentava: Hb 10,7 g/l; 12.800 leucòcits amb 71,5% de granulòcits; glucèmia 91 mg/dl; creatinina 0,5 mg/dl; Na 143 mEq/l; K 2,6 mEq/l; P 0,5 mg/dl; Mg 1,5 mg/dl; CPK 31 UI/l. El ECG no va mostrar l'existència d'arrítmies. La gasometria arterial era similar a la prèvia.
Va ser diagnosticada de hipofosfatemia greu amb hipomagnesemia i hipopotassèmia. Es van administrar surts de fosfat i.v., així com magnesi i potassi, amb bona resposta clínica, millorant progressivament la situació neurològica fins a normalitzar-se. Va ser traslladada novament a cirurgia i es va reiniciar la nutrició parenteral, incrementant progressivament l'aportació calòrica i amb una aportació major de fòsfor, magnesi i potassi. Durant el seu ingrés va presentar a més diverses complicacions: intoxicació per fenitoína amb símptomes neurològics, i una sèpsia per Candida spp. relacionada amb el catèter central, de les quals es va recuperar sense seqüeles. Es va introduir progressivament nutrició enteral per via oral i dieta oral modificada i es va suspendre la NPT i els fluids i.v. Atès que el diagnòstic d'insuficiència suprarenal no estava confirmat i existia a l'ingrés una important deshidratació que podria explicar les alteracions analítiques, es va realitzar un descens progressiu dels corticoides fins a suspendre'ls, sense que apareguessin símptomes o signes d'insuficiència suprarenal. El cortisol rere estímul amb ACTH (250 mg) va ser de 43,9 µg/dl als 30 minuts, la qual cosa reflecteix una reserva adrenal normal.
La pacient va rebutjar la cirurgia de reconstrucció del trànsit intestinal. Persistia la fístula sencer-cutània amb un dèbit aproximat de 300 cc/dia. La pacient va ser donada d'alta amb bona situació clínica i analítica.
S'exposa en la taula I l'evolució dels nivells de fòsfor, magnesi i potassi durant l'ingrés.