Home de 56 anys, amb antecedents personals d'hepatitis alcohòlica, que en 1995 va ingressar per a estudi de síndrome nefrótico, microhematúria i insuficiència renal (creatinina 1,5 mg/dl). En l'exploració física destacava la presència d'edemes, hepatomegàlia i lesions purpúricas en els membres inferiors. En l'estudi realitzat es va observar serologia positiva per a VHC, resta de les serologies negatives i crioglobulines positives. Es va realitzar una biòpsia renal que va mostrar un parènquima renal amb set glomérulos amb una afectació difusa, augment de la celularidad i matriu mesangial d'aspecte lobulillar, membranes basals amb imatges de doble contorn, engruiximents irregulars de les parets capil·lars i fibrosi intersticial. La inmunofluorescencia directa va evidenciar dipòsits glomerulars parietals granulars de C3 i la microscòpia electrònica va mostrar dipòsits subendoteliales, endotelis tumefactos i ampliació mesangial. El pacient va ser diagnosticat de GNMP associada al VHC amb crioglobulines positives.

Es va remetre al pacient a la Consulta d'Aparell Digestiu per a valorar de manera conjunta el tractament del VHC. Es va realitzar una biòpsia hepàtica que va evidenciar una cirrosi hepàtica (P-3, L-2, F-3). Amb aquests resultats, es va instaurar tractament amb interferó alfa, inicialment sense aconseguir resposta viral sostinguda, i posteriorment en la seva forma pegilada durant 48 setmanes aconseguint negativización de la càrrega viral. Quatre mesos després de la finalització del tractament, va presentar un episodi de pericarditis aguda amb presència de VHC en el líquid pericardíac coincidint amb un nou increment de càrrega viral. El pacient havia tingut mala tolerància clínica a tots dos tractaments previs i es va decidir no iniciar noves teràpies. Com altres complicacions va presentar artritis inflamatòria de grans articulacions.
Des del punt de vista renal es va instaurar tractament antiproteinúrico amb bloqueig del sistema renina-angiotensina-aldosterona, malgrat la qual cosa el pacient va desenvolupar insuficiència renal progressiva i finalment va iniciar hemodiàlisi en 2007. Al novembre de 2009 va rebre el seu primer trasplantament renal de donant mort per una hemorràgia cerebral espontània. El donant tenia un tipaje HLA: DR1, DRX, B14, B35, A11, A30 i antecedent de enolismo, amb creatinina en el moment de l'extracció d'1 mg/dl i proteïnúria negativa. Es va realitzar immunosupressió amb corticoides, àcid micofenólico i tacrolimus. L'evolució renal va ser excel·lent i va presentar funció renal immediata. Tretze mesos després del trasplantament, el pacient va desenvolupar proteïnúria no nefrótica i microhematúria amb cilindres hemàtics, però mantenint funció renal normal. Es va realitzar estudi d'autoimmunitat, anticossos donant específics, així com antigenemia per a citomegalovirus i PCR (reacció en cadena d'enzim polimerasa) sèrica per al virus BK, que van ser negatives, i el ressò-Doppler renal va ser normal. Davant la sospita de recidiva de la seva malaltia de base, es va decidir realitzar biòpsia renal. En la microscòpia òptica es va observar un parènquima renal amb deu glomérulos amb marcada ampliació mesangial, lleu fibrosi i atròfia tubular. La inmunofluorescencia va observar dipòsits mesangiales granulars de IgA i C3, i la microscòpia electrònica va mostrar ampliació mesangial de cèl·lules i matriu amb abundants dipòsits electrodensos homogenis. Les tècniques d'immunohistoquímica per a C4d van resultar negatives. Es va diagnosticar de GN mesangial IgA de novo en l'empelt, incrementant-se la dosi de corticoides i d'àcid micofenólico sense millora clínic-bioquímica. Després de l'inici de tractament antiproteinúrico, amb bloqueig del sistema renina-angiotensina-aldosterona mitjançant un antagonista del receptor de angiotesina II (LLAURA II) i l'associació posterior de espironolactona, es va aconseguir la negativización de la proteïnúria, encara que amb una discreta deterioració de la funció renal, actualment estabilitzada.