Presentem el cas d'una dona de 48 anys d'edat amb insuficiència renal crònica secundària a nefropatía túbul-intersticial. La pacient havia rebut tractament de substitució amb HD de llarga durada i havia estat sotmesa a dos trasplantaments renals amb trasplantectomías: el primer va ser degut a un rebuig humoral agut i el segon degut a un rebuig humoral i vascular agut. Va reprendre el tractament d'hemodiàlisi al març de 2005.
Els valors sèrics de l'hormona paratiroidal intacta (iPTH) van ser alts de manera intermitent. Prèviament, la pacient havia estat tractada amb calcitriol durant períodes curts de temps, ja que l'administració va provocar hipercalcemia i hiperfosfatemia.
Al gener de 2006, va presentar HPTS greu (amb nivells més elevats de iPTH que els presentats en els mesos anteriors). L'ecografia paratiroidal va revelar una imatge seudonodular hiperecogénica en la zona posteromedial del lòbul tiroidal esquerre, que era compatible amb una hipertròfia de la glàndula paratiroidal. Una sèrie radiològica va mostrar signes d'hiperparatiroïdisme en els ossos de totes dues mans i nines i CV en les artèries radials i interdigitals. En la mamografia es van observar múltiples CV lineals en totes dues mames.

La pacient va ser tractada únicament amb carbonat càlcic. Posteriorment, es van afegir a la pauta calcitriol oral i sevelamer (800 mg amb els menjars principals), un agent quelant del fosfat (P), i es va reduir la dosi de carbonat càlcic. La figura 5 mostra els nivells de Ca, P i iPTH sèrica. La hiperfosforemia es va aconseguir controlar després de dos mesos de tractament, i el nivell del producte Ca-P va ser adequat, però els nivells de iPTH van augmentar fins als 734 pg/ml, per la qual cosa es va canviar el tractament. Es va substituir el calcitriol oral per 30 mg de cinacalcet oral una vegada al dia i alfacalcidol intravenós (2 µg) immediatament després de l'hemodiàlisi. Les dosis de carbonat càlcic i sevelamer no es van modificar.

Dos mesos després, la dosi del calcimimético es va reduir a causa dels nivells d'hipocalcèmia (7,6 mg/dl). Es va mantenir el tractament amb vitamina D intravenosa i carbonat càlcic, i es va canviar el calci del dializado de 2,5 a 3 mEq/l.
Durant els sis mesos següents, els nivells de tots els paràmetres es van mantenir dins de l'interval recomanat per les directrius KDOQI. Al novembre de 2006 es van observar una supressió excessiva de la iPTH (138 pg/ml) i una hipercalcemia potencial (9,4 mg/dl), per la qual cosa es va suspendre el tractament amb carbonat càlcic i alfacalcidol. Al gener de 2007 es va continuar amb el tractament amb sevelamer (800 mg amb els menjars principals) i una dosi setmanal mínima de calcimimético (30 mg de cinacalcet els dilluns i els divendres), la qual cosa va donar com a resultat un bon control del metabolisme mineral.
Durant aquest període, es va poder observar que en la sèrie radiològica les calcificacions de l'artèria interdigital havien desaparegut i que l'os presentava un aspecte més estructurat. També la mamografia va mostrar una regressió de les CV. Les calcificacions lineals inicials van ser substituïdes per calcificacions irregulars.