Se trata de una mujer de 20años sin antecedentes patológicos de interés, ni alergias conocidas. No fuma ni bebe. No toma ningún tratamiento actualmente. Antecedente familiar de tío paterno con síndrome de Miller-Fisher hace veinte años. Trabaja como cajera en un supermercado. Consulta porque siete días antes comienza con parestesias y pérdida de fuerza progresiva de ambos miembros inferiores, hasta impedir la deambulación. Unos quince días antes del comienzo de estos síntomas presentó astenia, febrícula y aumentadas de tamaño las adenopatías submandibulares. La exploración neurológica objetiva una paciente consciente y orientada, con lenguaje y comprensión normales, pupilas isocóricas y normorreactivas, sin nistagmos, con movimientos oculares externos, tono, masa muscular y balance muscular de miembros superiores normales, se observa paresia 4/5 en la flexión de la cadera izquierda así comoen la flexión de la rodilla izquierda, los reflejos osteotendinosos están abolidos y los reflejos cutaneoplantares flexores, la sensibilidad superficial y la profunda son normales, no presenta dismetría, y la marcha es dificultosa, parética, y con probable componente de inestabilidad. El fondo de ojo es normal, igual que el resto de la exploración fisica. Se realizaron diversas pruebas complementarias. El hemograma fue normal salvo aislados linfocitos atípicos en el frotis, con fosfatasa alcalina 501 u/l, GGT 185u/l, ALT 384 u/l, AST 75 u/l y el resto de la bioquímica normal. La CPK, la aldolasa y la TSH fueron normales. Los ANA negativos yel espectro electroforético normal. El estudio de coagulación,la radiografía de tórax y el electrocardiograma fueron normales. Se realizó punción lumbar presentando en líquido cefalorraquídeo (LCR) 3 leucos/mm3, proteínas 290 mg/dl y glucosa 73mg/dl. Se realizó serología, resultando positiva para VEB (IgM eIgG anti VCA positivos) y para IGG anti-varicela/zoster y negativa para VIH, VHS, brucela, lues y virus respiratorios. En el electromiograma se observó que la velocidad de conducción sensitiva distal y la amplitud del potencial sensitivo de los nervios medianos y cubitales estaban en el límite inferior de la normalidad. No se visualizaron signos de bloqueo motor en los segmentos explorados. La velocidad de conducción sensitiva distal y amplitud del potencial sensitivo de los nervios surales fueron normales. No se visualizaron signos degenerativos en la musculatura distal de miembros inferiores. Ante el cuadro clínico, los hallazgos exploratorios y las pruebas complementarias realizadas sellegó a la conclusión de cuadro compatible con una polirradiculoneuritis inflamatoria aguda tipo síndrome de Guillain-Barré probablemente en relación con una mononucleosis infecciosa. Se inició tratamiento con inmunoglobulina intravenosa a dosis de 25g/día durante 5 días y de forma progresiva se objetivó una importante mejoría clínica.