Varón de 72 años con antecedentes de tabaquismo (exfumador de 10 cigarrillos al día durante 30 años), hipertensión arterial de larga evolución con mal control domiciliario y antecedentes de cardiopatía isquémica, sin infarto previo, revascularizada con tres stents hace seis años. Diagnosticado de síndrome de Sjögren primario con brotes habituales de artritis. Padeció un cáncer de próstata sometido a radioterapia y sin bloqueo hormonal desde hace tres años y el pasado año sufrió una trombosis venosa profunda femoral izquierda, iniciándose anticoagulación con acenocumarol 4mg que mantiene actualmente. Además, realiza tratamiento con deflazacort por su enfermedad autoinmune (6mg al día), atenolol (50mg al día), rosuvastatina (10mg al día), nitroglicerina (parche de 5mg al día) y esomeprazol (40mg al día). Actualmente jubilado y residente en medio urbano, realiza una vida activa sin limitaciones. Vive solo, sin contacto con animales.
Consulta en urgencias por síndrome febril de una semana de evolución acompañado de dolor articular en muñeca y tobillo derechos, sin otra sintomatología reseñable. A la exploración el paciente está hipertenso (TA 160/90 mmHg), con frecuencia cardiaca normal (65lpm), afebril y eupneico en reposo. La auscultación cardiopulmonar es normal, así como la palpación abdominal. Presenta tumefacción, eritema y dolor en el dorso de la mano derecha a nivel de los tendones extensores, así como en maléolo interno del tobillo derecho, con el resto de la articulación normal. En los análisis de sangre destacan: leucocitosis de 23820 células/μL con neutrofilia del 81% y linfocitos 32%; elevación de proteína C reactiva (PCR) de 234 mg/L; hipertransaminasemia leve (AST 142.5 UI/L, ALT 114.7 UI/L); Deterioro leve de la función renal con creatinina de 1.51 mg/dl e iones normales. El sistemático de orina no presenta datos sugestivos de infección y la radiografía de tórax no muestra infiltrados pulmonares ni otras alteraciones de interés.
Ingresa en planta con diagnóstico de sospecha de artritis séptica. Se realizan hemocultivos seriados, aislándose en las dos muestras de aerobios y en las dos muestras de anaerobios, Streptococcus zooepidemicus sensible a penicilina (CMI ≤ 0.12). El urocultivo fue negativo. Se reinterroga al paciente que insiste en no tener contacto directo con animales. Su hijo tiene un perro al que ve ocasionalmente. Inicialmente es tratado empíricamente con ceftriaxona y cloxacilina, que se simplifica a ceftriaxona tras el aislamiento microbiológico descrito. Se realiza screening ecocardiográfico descartándose valvulopatías e imágenes sugestivas de endocarditis. Se objetiva mejoría clínica con disminución de los signos inflamatorios de ambas articulaciones, ya sin dolor en ambas, aunque el persiste aun edematización leve de muñeca y eritema en tobillo sin inflamación. También mejoran los parámetros analíticos, por lo que es dado de alta, 6 días después, con amoxicilina-clavulánico 875-125mg cada 8 horas vo hasta completar dos semanas totales de antibioterapia. El hemocultivo de control tras 6 días de antibioterapia fue negativo. El plan es revisión en consulta y nuevo hemocultivo de control una semana después de finalizar el tratamiento.
Una semana después alta, y faltando un día para completar la antibioterapia, consulta nuevamente en urgencias por cuadro brusco de desorientación y confusión con habla disártrica, y enlentecimiento generalizado. No había presentado fiebre.
A la exploración hipertenso (TA 179/79 mmHg), con frecuencia cardiaca normal (66 lpm), eupneico y afebril. Auscultación cardiopulmonar sin hallazgos. Neurológicamente desorientado en tiempo, bradipsíquico y a la exploración neurológica se objetiva hemianopsia homónima izquierda sin otra focalidad. El electrocardiograma muestra un ritmo sinusal. En los análisis de sangre destacan: leucocitosis de 13330 células/μL con neutrofilia del 85%, elevación de reactantes de fase aguda (PCR 52.8 mg/L, velocidad de sedimentación globular (VSG) 66 mm/h) y aumento de troponina en 170 pg/ml. Se realiza TC craneal urgente que objetiva un foco milimétrico hipodenso en la cabeza del núcleo caudado izquierdo de aspecto crónico, sin que se definan lesiones agudas.  Diagnóstico diferencial Nos encontramos ante un cuadro neurológico brusco a filiar con el antecedente de artritis infecciosa y bacteriemia por S. zooepidemicus, sin haberse completado aún el tratamiento antimicrobiano prescrito. En el planteamiento del diagnóstico diferencial, ante la brusquedad del cuadro, incluimos principalmente el accidente cerebro-vascular (ACV) y la etiología infecciosa.
Nuestro paciente tiene una carga elevada de factores de riesgo cardiovascular (antecedentes de tabaquismo, hipertensión arterial de larga evolución y cardiopatía isquémica previa), lo cual junto con la focalidad neurológica objetivada (hemianopsia homónima) orienta a un ictus aterotrombótico o lacunar. El ictus embólico es menos probable al estar en ritmo sinusal, aunque no podría descartarse la presencia de embolismo secundario a trombo intracardiaco. Por otro lado, la presencia de leucocitosis, neutrofilia y elevación de reactantes de fase aguda obligan a descartar una etiología infecciosa como origen del cuadro neurológico. La infección del sistema nervioso central es una causa probable teniendo en cuenta el reciente diagnóstico de artritis infecciosa y la bacteriemia por S. zooepidemicus. De hecho, aunque las infecciones por este microorganismo son raras, tras una bacteriemia, puede haber diseminación a otros órganos, habiéndose descrito meningitis, endoftalmitis, endocarditis, neumonía o artritis. Existen recogidos en la literatura pocos de casos de meningitis específicamente causada por S. zooepidemicus, aunque por otro lado es una de las especies más frecuentes dentro de los estreptococos del grupo C causantes de meningitis3. El periodo de incubación en los seres humanos es de duración variable entre 1 y 21 días, con una mediana de 7 días. Al diagnóstico suele ser habitual la fiebre y los signos meníngeos (que nuestro paciente no presentaba) aunque también pueden aparecer alteraciones en el estado mental, bajo nivel de conciencia y estupor (sí presentes en este caso). Aunque la meningitis, tras diseminación por la bacteriemia, no puede ser descartada, su aparición tras un período de mejoría y la focalidad neurológica mencionada anteriormente obligan a considerar otro proceso.
Finalmente, ante un paciente con bacteriemia estreptocócica que desarrolla focalidad neurológica, el diagnóstico principal a considerar es la presencia de embolismos sépticos cerebrales secundarios a una endocarditis infecciosa.

Evolución
El paciente ingresa en planta de Neurología con sospecha inicial de ACV agudo. Este diagnóstico se confirma con una resonancia magnética (RM) de cráneo, que muestra una alteración de la intensidad de señal (hiperintensa en T1, con aumento de la señal perilesional en T2/ FLAIR) de morfología giral, afectando de manera parcheada y discontinua a alguna circunvolución del lóbulo occipital derecho (giro lingual) en relación con lesión isquémica de evolución subaguda con micro sangrado cortical. La afectación parcheada y discontinua sugiere etiología embólica.
Como estudio de fuente embólica se solicita un ecocardiograma transtorácico donde se visualiza una imagen ecogénica, pediculada, de movimiento errático y prolapso ventricular en diástole, de contorno irregular y 17x10mm adherida a faceta auricular de valva posterior mitral muy sugestiva de endocarditis. Se inicia entonces tratamiento empírico con ceftriaxona 2g diarios con extracción simultáneamente de hemocultivos sin fiebre. El diagnóstico se confirma con un ecocardiograma transesofágico que confirma la vegetación de 18x10mm en cara auricular de festón p2 de la válvula mitral, con movimiento prolapsante en aurícula izquierda y que condiciona regurgitación mitral ligera. Comentado el caso con Cirugía Cardiaca, se descarta intervención al no presentar la válvula mitral ningún daño estructural. El paciente presenta buena evolución clínica, permaneciendo afebril y estable hemodinámicamente durante todo el ingreso. Tras una semana de tratamiento se aprecia disminución de reactantes de fase aguda (PCR 6.5 mg/dl, VSG 55 mm/h). Al retirar el tratamiento corticoideo, que el paciente toma habitualmente por su Síndrome de Sjögren, presenta nuevamente tumefacción no fluctuante en dorso de la mano derecha con enrojecimiento. Se realiza RM de mano derecha con tenosinovitis de los extensores de los dedos y signos de artritis de las articulaciones del radio y cúbito con el carpo que mejoran con la reintroducción del deflazacort.

El tratamiento antibiótico iniciado con ceftriaxona 2g iv al día se decide mantener durante 6-8 semanas (CMI Cefotaxima ≤1). Es dado de alta tres semanas tras el inicio de la antibioterapia para continuar el tratamiento ambulatoriamente. Se repiten hemocultivos de control con resultado negativo y ecocardiograma sin cambios persistiendo aun la vegetación adherida a la válvula mitral. El paciente completa el tratamiento durante 8 semanas sin incidencias, realizándose nuevo ecocardiograma de control 4 meses después sin imágenes sugestivas de endocarditis. Los hemocultivos un mes después de finalizar el tratamiento también son negativos y es dado de alta de la consulta de Enfermedades Infecciosas.

Diagnóstico final
• Endocarditis infecciosa sobre válvula mitral nativa por Streptococcus zooepidemicus.
• Ictus occipital derecho de etiología embólica secundario a la endocarditis.
• Artritis autoinmune de muñeca derecha.