Varón de 81 años con antecedentes de hipertensión arterial, hipertrofia benigna de próstata, hipoacusia, adenocarcinoma de sigma intervenido por laparoscopia 8 meses antes (siendo la resección completa con bordes libres), que consulta por cuadro de dos meses de evolución de astenia intensa, ánimo deprimido, bradipsiquia, bradicinesia y dificultad progresiva para la deambulación. Había presentado así mismo un episodio aislado de fiebre de hasta 38oC sin foco claro que había cedido tras la administración de amoxicilina-clavulánico. El mes anterior había acudido a un neurólogo por dicho motivo, quién diagnostica de leve parkinsonismo y síndrome depresivo, añadiendo sertralina y solicitando RM cerebral, que únicamente mostró atrofia córtico-subcortical acorde con la edad. Tres meses antes había iniciado cuadro de lumbalgia mecánica por el que había sido valorado por un traumatólogo y tratado con corticoides, benzodiacepinas y derivados morfínicos durante un mes, con retirada posterior de los mismos, evidenciando en estudio de radiografía simple espondiloartrosis, leve escoliosis lumbar y pinzamiento discal L2- L3. A la exploración presentaba regular estado general en relación a hábito asténico. Se encontraba consciente, orientado y colaborador, aunque aparentaba de bradipsiquia y leve bradicinesia. La exploración neurológica era normal sin focalidad. Su presión arterial sistólica era de 110 mmHg y la diastólica de 55 mmHg. A la auscultación cardíaca presentaba tonos rítmicos sin soplos, siendo la auscultación pulmonar normal. El abdomen era blando y depresible sin palpar masas ni megalias. Las extremidades inferiores no presentaban edema ni signos de trombosis venosa profunda. No se palpaban adenopatías periféricas. En analítica encontramos: Urea 82 mg/dL (20-50), Creatinina 0.77 mg/dL (0.65-1.35), Fe 48 mcg/dL (50-150), Ferritina 334 ng/mL(20-300), Transferrina 188 mg/dL (200-360), Albúmina 2.6 g/dL (3.5-5.2), Proteínas totales 6.2 g/dL (6.3-8.5), GOT 34 U/L (1-37), GPT 46 U/L (1-41), GGT 73 U/L (1-55), LDH 560 U/L (240- 480), PCR 55,7 mg/L (0-5), Leucocitos 5.11 x10^9/L (4-10.8), Neutrófilos absolutos 2.38x10^9/L (2.5-7.5), Hematíes 3.59 x10^12/L (3.80-5.85), Hematocrito 31%(33-55), Hemoglobina 10.8 g/dL (12-16), VCM 89 fL (80-99), HCM 31 pg/cél. (27-31), Plaquetas 46x10^9/L (130-400), VSG 78 mm (1-20), Índice de Quick 100% (75-110), TP 10 seg (8- 13.8). Fibrinógeno 4.45 g/L (1.55-5.55). Calcio, fósforo y hormonas tiroideas en rango de normalidad. El frotis de sangre periférica (FSP) confirma trombopenia sin agregados plaquetares y evidencia fenómeno de Rouleaux, siendo la serie eritroide sin hallazgos y la fórmula manual normal, sin rasgos displásicos. En el sedimento urinario destaca proteinuria en tira reactiva >300mg/dl y hematuria de 2 células por campo. Ante el hallazgo de pancitopenia y la elevación de marcadores inflamatorios se solicita nueva analítica a los pocos días, donde se confirma anemia y plaquetopenia en cifras similares, pero con serie blanca normal y donde se obtienen además los siguientes parámetros: beta-2-microglobulina: 8.1 mg/L(0.0-3.0); inmunoglobulinas: IgG 2097 mg/dL(700-1200), IgA 540 mg/dL (70-400), IgM 152 mg/dL (40-230); proteinograma con inmunofijación en suero: Albumina 2.9 (3.5-5.0), gammaglobulinas 2.2 g/dL (0.7-1.2), cociente kappa/ lambda normal, conclusión: sin detectar picos monoclonales en suero; proteinograma con inmunofijación en orina: albuminuria, sin picos monoclonales; proteinuria en orina 0.70 g/24h; marcadores tumorales (CEA, PSA), ácido fólico y vitamina B12, reticulocitos y haptoglobina en rango de normalidad, y serologías de VHB, VHC, VIH, brucela (rosa de bengala) y leishmania negativas. Se realiza prueba de Mantoux que también resulta negativa. Además se solicita radiografía de tórax, que únicamente muestra leve cardiomegalia ya conocida, y ecografía abdominal, que es normal (bazo e hígado de tamaño normal sin lesiones, no líquido libre ni engrosamiento patológico de asas intestinales, no adenopatías). Dada la negatividad de las pruebas complementarias hasta el momento se decide ampliar el estudio con aspirado y biopsia de médula ósea. Se realiza estudio citológico del aspirado que muestra series conservadas, sin displasias, aspecto regenerativo y 5% de células plasmáticas. La citometría de flujo no se objetiva poblaciones aberrantes sugestivas de patología hematológica, y el estudio anatomopatológico de la biopsia también resulta dentro de la normalidad. En este punto, dos semanas tras la primera consulta, el paciente inicia nuevamente cuadro febril. Se trata de picos febriles intermitentes de hasta 39oc y de predominio vespertino sin focalidad clínica aparente, por lo que se decide ingreso hospitalario para completar estudio, iniciando antibioterapia de amplio espectro con levofloxacino. Dado el antecedente neoplásico y la lumbalgia se realiza también un TAC toraco-abomino-pélvico y una RM dorsolumbar, con el fin de descartar malignidad o foco infeccioso oculto. La tomografía detecta cardiomegalia e hipertrofia prostática, descartando adenopatías, nódulos o engrosamientos del tubo digestivo que sugieran neoplasia. La resonancia informa de cambios espondiloartrósicos con protrusiones discales a nivel L2-L3 y L5-S1, sin otros hallazgos. En control analítico al ingreso se evidencia persistencia de anemia y trombopenias: Hb 10.7g/dL (12-16), plaquetas 55x10^9/L , incremento significativo de proteinuria y hematuria (proteínas en orina 3,26 g/24h y hematíes en orina 52 células por campo) sin fallo renal y aumento de parámetros inflamatorios: PCR 93.2 mg/L, VSG 120 mm1oh. Ante síndrome febril, bicitopenia y glomerulopatía (¿glomerulonefritis?) se amplía el estudio con autoinmunidad: Factor reumatoide <10 UI/mL (0-14), Ac anti-nucleares 0.7 ratio (0.0-1.0), Ac anti-dsDNA 10.5 UI/mL (0-20), Complemento C3 50 mg/dL (90-180), Complemento C4 16 mg/dL (10-40), Inmunocomplejos circulantes 52 mcg/mL (0-55), Ac anti-cardiolipina IgM 9.3 MPL U/mL (0-13), Ac anti-cardiolipina IgG 2.0 GPL U/mL (0-20), P-ANCA(MPO) 0.7 U/mL (0-5), C-ANCA(PR3) 23.8 U/mL (0-5), Ac anti-membrana basal glomerular 10.9 UI/mL (0-20). Destaca el descenso de niveles de C3 y la elevación de C-ANCA. Así mismo, y ante hallazgo de dudoso soplo cardíaco sistólico en foco aórtico en la exploración física durante el ingreso, se realiza ecocardiografía donde se evidencia, en válvula aórtica y a nivel de la cara ventricular de la sigmoidea no coronaria, imagen algodonosa y desflecada de 14x10 mm que prolapsa a aorta en sístole, muy sugestiva de vegetación. Inmediatamente se retira levofloxacino y se inicia tratamiento antibiótico endovenoso empírico para endocarditis infecciosa con daptomicina 10 mg/kg/día, gentamicina 1mg/kg/8h y ampicilina 2g/4h. A los 3 días del inicio de ésta pauta nos informan del crecimiento de levaduras en 2 de 3 hemocultivos extraídos al ingreso, por lo que se añade anidulafungina 200mg/día y fluconazol 200mg/8h. Cinco días después dichas levaduras son identificadas como Cándida famata, y crecen en 6 de 7 hemocultivos extraídos hasta el momento. Se desescala entonces antibioterapia retirando daptomicina, ampicilina y gentamicina. Revisando historial de cultivos el paciente había presentado 2 hemocultivos positivos para este mismo hongo con el mismo perfil de sensibilidad antibiótica hacía 8 meses, coincidiendo con ingreso hospitalario para cirugía laparoscópica de neoplasia de sigma, durante el cual recibió nutrición parenteral. Tras 10 días en tratamiento con anidulafungina y fluconazol, éste último es sustituido por voriconazol a dosis de 200mg/12h por mejor patrón de sensibilidad. Tras once días de dicha modificación y ante patrón de colestasis en analíticas (GGT 347 U/L, FA 729 mU/mL) se decide retirar ambos y pautar nuevamente fluconazol 400mg/ev/12h más caspofungina 50mg/ev/24h. Se realizaron ecocardiografías periódicas sin evidenciar complicación local de la endocarditis, reduciéndose ligeramente el tamaño de la verruga en estudios seriados. Presentó también mejoría progresiva de proteinuria durante el ingreso (1,85g/24h a los 20 días de inicio del tratamiento). No se realizó tratamiento quirúrgico de la vegetación dada la comorbilidad y la negativa expresa de paciente y familiar a procedimientos invasivos. En cuanto a las complicaciones a distancia, a los pocos días del ingreso el paciente presentó dolor en antipie derecho con evidencia de placa de celulitis y dolor a la palpación de tarso compatible con artritis, sin alteraciones en la radiografía simple. Por otra parte y tras 25 días de tratamiento dirigido presentó clínica de claudicación intermitente en miembros inferiores de predominio derecho. Se realizó eco-doppler arterial con hallazgos sugestivos de estenosis >50% en arteria poplítea izquierda, obstrucción de arteria ilíaca externa derecha con preoclusión de arteria poplítea y pedia derechas. Actualmente el paciente se mantiene con fluconazol oral con buena evolución clínica sin nuevos picos febriles y con hemocultivos seriados negativos. Ha requerido de colocación de stents por su patología arterial sin poder descartar que la misma sea una complicación del cuadro infeccioso.