Presentamos el caso de un paciente con insuficiencia respiratoria aguda e insuficiencia renal aguda por consumo de cocaína.
Varón de 46 años con criterios de dependencia de alcohol y cocaína con más de 20 años de evolución, así como de heroína en los últimos años, habiendo tenido varios ingresos hospitalarios para desintoxicación con periodos de abstinencia de hasta 2 años. Ingresó en nuestro hospital un año antes con un cuadro similar al actual, siendo diagnosticado de bronconeumonía adquirida en la comunidad y tratada con corticoides. Diagnosticado de trastorno mixto de la personalidad Cluster B con rasgos antisociales y antecedente de episodios previos de intento de autolisis.
El día de su ingreso avisan a los servicios de urgencias extrahospitalarios por presentar cuadro de desconexión del medio e hiporeactividad a los estímulos, encontrando al paciente en coma. Tras aislamiento de la vía aérea, es trasladado a nuestro Hospital, recibiendo tratamiento en urgencias con dextrosa 5 %, corticoides (120 mg de metilprednisolona/día), broncodilatadores nebulizados, bolo de naloxona de 2 miligramos y perfusión continua, así como de flumazenilo un total de 0,8 miligramos. Inician ventilación mecánica no invasiva, con mala respuesta por lo que se avisa al intensivista de guardia, encontrando un paciente con puntuación del Glasgow Coma Score de 11(O3;V3: M5)., disneico y taquipneico a 28 respiraciones por minuto, con saturación en pulsioximetro del 64 %, decidiendo intubación orotraqueal, sedoanalgesia, conexión a ventilación mecánica con Fracción inspirada de oxígeno (FiO2) de 100 %, y traslado a la Unidad de cuidados Intensivos (UCI), A la llegada de un amigo (el paciente estaba institucionalizado), nos informa que cuando ha surgido el problema, ambos se encontraban fumando heroína y esnifando cocaína base (crack), así como que tres días previos el paciente presentaba tos productiva con expectoración amarillenta, sin fiebre.
La exploración inicial muestra como signos destacados, miosis bilateral y auscultación pulmonar con crepitantes húmedos bilaterales, mas acusados en hemitórax izquierdo. Pulso rítmico a 110 latidos por minuto (lpm), Presión arterial sistólica/diastólica de 84/42 mmHg.
En las pruebas complementarias destaca: Analítica: Hb 12.4 gr/dl, Hcto 36 %, 15000 leucocitos (84 % N), 174.000 Plaquetas , creatinina de 1,4 mg/dl, lactato 3.90 mmol/L, y una gasometría venosa inicial con pH 7,15, pCO2 57 mmHg, paO2 26,4, HCO3_ 20.2 mmol/L, ABE – 8,2 mmol/L. Procalcitonina 12.66 ng/ml. Dímero D 1263 (0-500), CPK 522 (U/l) ( 21-232), Tn I 0.020( 0-0.05).
Actiidad de protrombina 49; INR 1.62, Fibrinógeno 695 mg/dl. Score APACHE II 15
Orina: positiva para cocaína y metadona, así como para benzodiacepinas y antidepresivos tricíclicos (ambos, tratamiento de base del paciente)
Se indica realización de punción lumbar cuyo resultado es negativo para proceso infeccioso a nivel del sistema nervioso central.
El Electrocardiograma revela taquicardia sinusal sin otros hallazgos significativos.
Radiografía de tórax con infiltrados intersticiales bilaterales más acusados en hemitórax izquierdo.
Ante la brusca aparición de insuficiencia respiratoria aguda se solicita AngioTAC torácico que descarta tromboembolismo pulmonar; patrón en vidrio deslustrado parcheado que afecta a ambos pulmones, tanto a campos superiores como inferiores
Ecocardiograma: fracción de eyección ventrículo izquierdo preservada 55 %, sin alteraciones de la contractilidad y patrón de flujo transmitral normal, sin alteraciones de la contractilidad segmentaria ni alteraciones valvulares ni derrame pericárdico A su llega a UCI, se inicia tratamiento con fluidoterapia intensa, no obteniendo respuesta vasopresora, con oligoanuria de cuatro horas, al cabo de las cuales iniciamos noradrenalina a dosis de 0.2 μgr/kg/min, con buena respuesta posterior, recuperando presiones arteriales y diuresis. Igualmente se pauta tratamiento empírico con levofloxacino 500 mgrs cada 12 horas, ceftriaxona 2 gramos cada 24 horas, así como vitamina K por la coagulopatía inicial. Extraemos muestras sanguíneas para Test virus Influenzae A y B, PCR virus H1N1, Antígenos de Legionella y Neumococo, VHB, VHC, VIH, Chlamydophila pneumoniae, Chlamydophila psitacci, Chlamydia trachomatis y
Coxiella burnetii.
A las 13 horas de su ingreso, presenta pico febril, tras lo cual se toman muestras para cultivo de sangre, orina y secreciones, mitigando la fiebre con 1 gramo intravenoso de paracetamol. Se realiza broncoscopia que es informada como dentro de la normalidad.
Durante las siguientes 24 horas buena evolución en el sentido de mejoría respiratoria, pudiendo disminuir la demanda de oxígeno hasta alcanzar una FiO2 de 50 %, presentando una gasometría arterial con pH 7.40, pCO2 47 mmHg, pO2 193 (índice PaO2/FiO2 de 386), mejoría franca de la insuficiencia renal inicial con descenso de creatinina a valores normales (0,6 mg/dl), retirada de fármacos vasopresores, y desaparición por completo de las imágenes pulmonares, con buenas diuresis (4200 ml en 24 horas) y balance hídrico negativo de 2004 ml/24 horas. Tras la llegada de los resultados microbiológicos solicitados, todos negativos, procedemos a suspender tratamiento antibiótico empírico. Procalcitonina a las 24 horas 8,84 ng/ml.
Iniciamos destete de la ventilación mecánica retirando sedoanalgesia y con ayuda de propofol al 1 %, pudiendo ser extubado a las 29 horas del ingreso sin complicaciones posteriores, siendo alta de UCI a planta de hospitalización convencional al 4o día de ingreso y de alta hospitalaria cinco días después.
En el caso que presentamos, el paciente tiene un patrón radiológico típico por consumo de cocaína (pulmón de crack vs edema pulmonar no cardiogénico), aunque no se ha objetivado eosinofília en ninguna de las analíticas realizadas, debido a la rápida mejoría clínica y radiológica con tratamiento corticoideo y balance hídrico equilibrado. Además, se realizó ecocardiograma sin datos de aumento de presiones, lo que apoya el diagnóstico de pulmón de crack.
Varios hechos destacables queremos resaltar del presente caso. El primero de ellos es la sorprendente evolución radiológica a la normalidad tan precoz (29 horas), pues en la literatura descrita, la mayoría de casos publicados objetivan ésta mejoría entre los 3 y 5 días posteriores al ingreso.
El segundo, que en la literatura revisada, son raros los casos en que tras inhalación de cocaína, se produce afectación conjunta del pulmón y del riñón. Los hallazgos clínicos y analíticos iniciales, sugerían insuficiencia respiratoria aguda secundaria a proceso infeccioso, como probablemente sucedió durante los tres días que el paciente refiere tos productiva, y que refrendan la presencia de procalcitonina elevada y leucocitosis con desviación izquierda. Sin embargo, la negatividad de los cultivos obtenidos y por encima de todo, la evolución radiológica a la normalidad en menos de 48 horas , la ausencia de alteraciones ecocardiográficas, y la reducción de parámetros de sepsis en tan corto período de tiempo, nos planteó como único diagnóstico diferencial la existencia de un pulmón de crack con afectación renal con evolución favorable.
Entendemos, que con la elevada prevalencia de consumo de cocaína en España (el mayor de Europa), hay que tener presente la posibilidad de complicaciones derivadas del consumo, y por ello realizar siempre los estudios toxicológicos adecuados y una anamnesis detallada para conocer qué, cómo y cuándo ha consumido; ya que algunos pacientes no refieren inicialmente el consumo de drogas o si lo hacen frecuentemente minimizan la dosis o la vía de consumo, o no podemos saberlo en principio como es el caso que nos ocupa.